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1.
何臣 《中国中医急症》2008,17(4):550-551
笔者2000年1月~2003年1月采用手术配合中药熏洗治疗股骨颈骨折15例,取得满意疗效。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组15例,男性9例,女性6例;年龄38~65岁,平均46.8岁;右侧11例,左侧4例;头下型2例,头颈型10例,经颈型3例;GardanⅢ型12例,Ⅳ型3例。均为跌伤所致。  相似文献   
2.
于2000~2003年间,笔者用骨盆牵引结合手法治疗腰椎间盘突出症96例,取得满意疗效,现报道如下. 1 临床资料 96例均为门诊患者,其中男56例,女40例;年龄最小22岁,最大65岁,平均42.3岁;  相似文献   
3.
我院自1999年以来,采用切开复位骨圆针髓内固定和粗丝线捆绑固定治疗锁骨中段斜形骨折126例,疗效满意,现总结如下。  相似文献   
4.
目的 研究骨髓间充质干细胞在间质性肺纤维化中的抗损伤治疗作用机制.方法 通过体外诱导的自然杀伤T细咆(NKT细胞)模拟间质性肺纤维化炎症损伤特点.以干扰素γ(IFN-γ),CD3,白介素2刺激培养外周血单个核细胞,得到含高比例CD3+ CD56+ NKT细胞,将这种培养的CD3+ CD56+ NKT细胞与人骨髓间充质干...  相似文献   
5.
目的研究骨髓间充质干细胞(BMMSC)对非特异性间质性肺炎(NSIP)患者异常肺成纤维细胞的影响,探讨BMMSC在间质性肺纤维化的治疗机制。方法体外原代培养人BMMSC、NSIP患者的肺成纤维细胞,以及正常的肺成纤维细胞。BMMSC和正常肺成纤维细胞分别与NSIP肺成纤维细胞以Transwell孔共培养,24 h后留取上清,采用ELISA法检测上清中转化生长因子β1(TGF-β1)和干扰素诱导蛋白10(IP-10)等细胞因子水平,液相芯片技术检测上清中IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等炎性因子水平。Transwell孔共培养48 h后提取肺成纤维细胞蛋白,Western blot检测肺成纤维细胞分泌的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 NSIP肺成纤维细胞与正常肺成纤维细胞相比,能够高分泌炎性因子IL-6、IL-8和趋化因子MCP-1,高表达α-SMA。BMMSC与NSIP肺成纤维细胞以Transwell孔共培养24 h后,TGF-β1及IP-10高表达,显著下调NSIP肺成纤维细胞高水平分泌的IL-6、IL-8和MCP-1炎性因子水平,并明显下调NSIP肺成纤维细胞α-SMA的高表达。结论间充质干细胞能够下调NSIP肺成纤维细胞高水平分泌的多种炎性细胞因子,抑制NSIP肺成纤维细胞α-SMA的高表达。  相似文献   
6.
目的旨在分析吉非替尼治疗晚期肺腺癌疗效的预测因素。方法对2005年12月至2007年12月期间在广州医学院第一附属医院接受吉非替尼单药治疗且进行了EGFR基因突变检测的29例局部晚期或转移性肺腺癌患者的临床、病理特征与吉非替尼治疗疗效的相关情况进行了回顾性分析。结果 29例患者客观缓解率为51.7%,疾病控制率为82.8%,中位疾病进展时间3.2个月;EGFR基因突变阳性患者的客观缓解率、疾病控制率和疾病无进展时间均显著优于EGFR基因野生型患者;不吸烟患者的客观缓解率和疾病无进展时间均显著优于吸烟者;性别、临床分期状况与吉非替尼治疗疗效无明显相关。结论吉非替尼治疗晚期复治性肺腺癌疗效显著,不良反应轻微;EGFR基因突变阳性和不吸烟是预测吉非替尼治疗肺腺癌疗效的有益标志。  相似文献   
7.
中医医院临床教学实习生调查问卷分析与对策   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对中医医院实习生的临床实习调查,分析医院在带教过程中存在的不足及实习生在中医实习中医实习中反映出的问题,以密切联系高校-医院科室-实习生的方式,不断完善医院临床教学工作,从而更好的完成临床实践教学。  相似文献   
8.
目的探讨外周血表皮生长因子受体(EGFR)基因突变在非小细胞肺癌(NSCLC)吉非替尼治疗适宜患者筛选中的价值。方法对2005年12月至2007年12月在广州医学院第一附属医院肿瘤血液中心治疗的170例NSCLC患者,应用EGFR基因突变酶切富集PCR法分析血浆游离核酸EGFR基因外显子19缺失和外显子21L858R突变。分析血浆EGFR基因突变与性别、吸烟史、病理类型、TNM分期、吉非替尼治疗客观缓解率和疾病无进展生存期间的关系。结果 170例血浆标本共检出血浆EGFR基因突变77例,突变率为45.3%。血浆EGFR基因突变主要见于肺腺癌患者(P<0.001)及非吸烟者(P=0.001)。在33例接受吉非替尼治疗的患者中,血浆EGFR基因突变阳性患者的客观有效率和中位疾病无进展生存期均显著优于血浆EGFR基因突变阴性患者(P=0.001)。结论血浆游离核酸酶切富集PCR法能够灵敏而特异地检测NSCLC的EGFR基因突变。突变检测阳性者对吉非替尼的反应率明显高于野生型患者。  相似文献   
9.
目的:观察空心加压螺丝钉固定配合中药治疗股骨颈骨折的临床疗效。方法:80例行空心加压螺丝钉固定配合中药治疗。结果:78例获随访,骨折愈合69例,愈合时间3~6个月,不愈合9例(11.54%)。14例发生股骨头缺血性坏死(17.95%)。结论:空心加压螺丝钉固定配合中药治疗股骨颈骨折可提高骨折愈合率,减少股骨头坏死。  相似文献   
10.
Objective To explore the mechanism of anti-injury effects of human bone marrow mesenchymal stem cells on interstitial pulmonary fibrosis. Methods Natural killer T cell (NKT cell) was induced in vitro to simulate the inflammatory characteristics of interstitial pulmonary fibrosis. Peripheral blood mononuclcar cells (PBMC) were cultured with addition of interferon-γ (IFN-γ),CD3 antibody and interleukin-2 to contain high proportion of CD3+ CD56+ NKT cell,which was collected and cultured with human bone marrow mesenchymal stem cells. The cultured supernatants were harvested and NKT phenotype was identified by flow cytometry. The levels of transforming growth factor-β1 (TGF-β1 ) and interferon-inducible protein-10 (IP-10) in supernatants were detected by enzyme linked immunosorbent assay. The levels of IFN-γ and tumor necrosis factor α (TNF-α) were detected by liquid chip technique. CD3+ CD56+ NKT cell was cultured with human bone marrow mesenchymal stem cells and then co-cultured with 16HBE for four hours. The cell survival counting of 16HBE was detected by CCK8 assay. Results Mesenchymal stem cells had immunomodulatory effects on T lymphocyte subsets including CD3+ CD56+ NKT cell,reduced CD3+ CD56+ NKT cell in peripheral blood monouclear cells,induced differentiation of regulatory T cell,and reduced the levels of IFN-γ,TNF-α and other inflammatory cytokines. After co-cultured with mesenchymal stem cells,CD3+ CD56+ NKT cell decreased from (20. 33±1. 05)%to (15.17±1.75)%( P <0. 05). Secreting high levels of TGF-β1 and IP-10 was an important molecular basis of immunomodulation of mesenchymal stem cells. Mesenchymal stem cells relieved NKT cell-mediated damage of lung epithelial cells. Conclusions Mesenchymal stem cells have immunomodulatory effects on T lymphocyte subsets including CD3+ CD56+ NKT cell,and play a protective role in killing lung epithelial cells mediated by NKT cell.  相似文献   
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