心房颤动的遗传学研究

心房颤动多见于老年人，通常伴有器质性心脏病，也可无心脏病基础的称为孤立性房颤或特发性房颤，少部分呈家族遗传倾向。随着分子生物学技术的深入研究，发现家族性房颤的比例较以往增高，现针对心房颤动的遗传学研究作一综述。     

内皮型一氧化氮合酶基因4内含子中27bp重复序列多态性与冠心病的相关性研究

探讨中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 4b/a基因多态性与冠心病的相关性。1 资料与方法 :收集 15 4例和 15 0例健康体检者与冠心病组性别、年龄相匹配作为对照组 ,应用聚合酶联反应(PCR)技术和聚丙烯凝胶电脉检测eNOS4b/a基因型。直接计数法统计基因型和等位基因频率 ,并进行病例对照分析。用SPSS10 0统计软件分析 ,采用 χ2 检验。2 结果 :共检出b/b、b/a、a/a 3种基因型。冠心病组和对照组eNOS4b/b、4b/a +4a/a基因频率分别为 0 877、0 12 3及 0 840、0 16 0。 4a等位基因频率两组间依此为 0 0 6 6、0 0 83。 4b/a和…     

同型半胱氨酸与冠状动脉病变程度的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)与冠状动脉病变程度的关系。方法 检测157例行冠状动脉造影患者的血浆同型半胱氨酸,冠状动脉病变严重程度以积分计,以冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组。 结果 冠心病患者血浆Hcy水平显著高于对照组(t=3.23 ,P<0.01) ,三支病变者和二支病变者血浆Hcy水平 ,均不同程度显著高于对照组(t= -2.03,P<0.05;t= -2.57,P<0.05),而与单支病变者血浆Hcy水平无明显差别(P>0.05)。从单因素相关分析看 ,Hcy与冠状动脉病变严重程度积分、冠状动脉病变支数、年龄呈正相关关系(r=0.26、0.25、0.31 ,均P<0.01)。logistic回归分析提示Hcy、年龄、高血压、糖尿病是冠心病的危险因素。 结论 Hcy与冠状动脉病变程度可能有直接关系 ,Hcy可能是冠心病新的独立的危险因素。     

肥厚型心肌病患者QT离散度的观察

目的 :探讨肥厚型心肌病 (HCM)患者QT离散度的变化及其与恶性室性心律失常的关系。方法 :测量 31例HCM患者及 31例健康者同步 12导联心电图。结果 :HCM组与正常组比较 ,QTd(79± 2 5比 33± 16 )、QTcd(84± 31比 38± 2 0 )均有极显著性差异 (P <0 .0 1)。HCM恶性室性心律失常组与HCM无室性心律失常组比较 ,QTd(114± 31比 4 4± 19) ,QTcd(12 1± 37比 4 7± 2 5 )亦有统计学极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :肥厚型心肌病患者QT离散度增大 ,其对预测恶性心律失常事件的发生有重要参考价值。     

白细胞介素-1α C-889T基因多态性与冠心病的研究

近年来，研究发现白细胞介素-1α(IL-1α)C-889T的基因多态性是缺血性疾病的危险因素。本研究旨在探讨IL-1αC-889T的基因多态性在中国人群中分布及与冠心病关系。     

束支折返性心动过速的诊治

束支折返性心动过速(BBRVT)是一种持续性单形性室性心动过速。近年来,随着诊疗技术的进步,大量临床病例的积累,BBRVT在诊治方面取得了一定的进展,但还存在很多的不足,所以至今仍未形成系统的诊治指南。本文就BBRVT的机制、分型、诊断和治疗等方面的进展作一综述。     

福辛普利、卡托普利及缬沙坦对人血单核细胞表达组织因子的影响

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的福辛普利(fosinopril)、卡托普利(captopril)及I型血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)中缬沙坦(valsartan)对人血单核细胞受细菌脂多糖(LPS)刺激表达组织因子(TF)的影响。方法:从健康平产妇脐静脉取得脐血,分离单个核细胞,分组培养,以LPS(0.1 mg/L)刺激作为对照组,其它组分别再加入ACEI类药物fosinopril (20 mg/L)、captopril(20 mg/L)及valsartan(20 mg/L),孵育。冻融法收集细胞裂解液,用一期凝固法分析LPS诱导单核细胞表达的组织因子促凝活性。用RT-PCR技术,观察各组表达TFmRNA,并以GAPDH作为内参照进行半定量分析。结果和结论:Fosinopril,captopril及valsartan可下调人血单核细胞由LPS诱导的TFmRNA的表达,并显著降低促凝活性。     

孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用

 目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用。方法大鼠皮下注射异丙肾上腺素(2 mg·kg^-1)造成心肌坏死模型，ig给予孟鲁司特钠，测定血清AST，LDH，CK，MDA含量，心肌NO含量和坏死心肌面积。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10.0，30.0 mg·kg^-1，可以降低血清LDH，CK，MDA含量，减少心肌坏死面积。孟鲁司特钠30.0 mg·kg^-1还能促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用，有进一步研制成心肌缺血治疗药物的可能。     

黄芪注射液体外对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2活性的抑制作用

目的：探讨黄芪对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的抑制作用及其调节机制。方法：以黄芪注射液刺激体外培养的SD大鼠VSMC，Zymography法检测培养细胞上清液中MMP-2的活性，Western印迹法观察MMP-2蛋白水平变化。结果：黄芪在体外抑制大鼠VSMC分泌MMP-2的活性，且此作用呈浓度依赖性。结论：黄芪在体外抑制大鼠VSMC分泌MMP-2的活性，此作用为转录后调节。     

细胞内游离钙在辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡中的作用

目的　研究 3 羟 3 甲戊二酰辅酶A (HMG CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制。方法　以荧光染料Fura 2 /AM负载后荧光分光光度计法检测细胞内游离钙浓度 ,以DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪PI/膜联蛋白 (an nexin)V染色及半胱天冬酶 3激活来检测细胞凋亡。结果　辛伐他汀 30 μmol·L- 1孵育VSMC后 ,细胞内游离钙浓度显著升高 ,6h时达对照的 3倍以上 (P <0 .0 1) ,维拉帕米 80 μmol·L- 1与辛伐他汀 30 μmol·L- 1共同孵育VSMC 6h后细胞内游离钙浓度为 (14 4± 34)nmol·L- 1(P <0 .0 1)。辛伐他汀可诱导细胞凋亡率增高、“DNA梯状”样改变及半胱天冬酶 3的激活 ,这些变化均可被维拉帕米所逆转。结论辛伐他汀通过使细胞外钙大量内流而诱导VSMC凋亡。