细胞色素CYP2A6基因多态性与COPD易感性的关系

目的探讨细胞色素CYP2A6基因多态性与COPD易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测40例COPD患者及37例健康体检者静脉血细胞色素P450 2A6位点等位基因和基因型。结果 1.COPD患者CYP2A6-163C>A位点基因缺失型(del)和野生型(wt)基因型频率为17.5%、82.5%,健康对照组分别为40.5%、59.5%,两组基因分布频率差异有统计学意义(χ2=5.000,P=0.025),携带CYP2A6wt基因型者较携带CYP2A6del基因型者患COPD风险增加(OR=0.31,95%CI=0.109-0.886,P<0.05)。2.在吸烟者中,携带CYP2A6wt基因型者较携带CYP2A6del基因型者患COPD风险增加(OR=0.24,95%CI=0.064-0.920,P<0.05),在不吸烟者中,携带CYP2A6wt、CYP2A6del基因型者之间患COPD风险无明显差异。结论 1.CYP2A6-163C>A基因多态性可能是COPD发病的危险因素。2.野生型(wt)可能为吸烟者患COPD的一个易感因素。     

NP方案联合不同间隔时间放疗对乳腺癌MCF-7细胞辐射敏感性的影响

目的：研究化疗方案顺铂（DDP）＋盖诺（NVB）联合不同间隔时间放射治疗对人乳腺癌MCF-7细胞辐射敏感性的影响。方法：采用细胞集落形成方法观察DDP＋NVB方案联合不同问隔时间放疗对细胞的杀伤作用。结果：MCF-7细胞化放间隔不同时间后细胞SF值差异随照射剂量增加而逐渐明显，8Gy时12h组最低，0h组居中，48、72h组最高。结论：NP不同时机顺序联合放疗对MCF-7细胞辐射敏感性有一定影响．这种差鼻同NP作用后不同时间细胞周期分布、凋亡等作用有美．值得讲一步探讨．     

药物治疗与心理康复疗法治疗脑卒中临床观察

目的：通过随机分组，临床对照研究，对脑卒中患者的心理康复与药物的综合治疗效果进行客观评价。方法：将80例脑卒中患者随机分为研究组和对照组。对照组给予常规药物治疗并配合一个疗程的针灸理疗，研究组则在常规药物治疗及相同疗程理疗之外给予有步骤的心理康复治疗。以6周为评定疗效的时间界限。结果：研究组总有效率为95．0％，显效率为57．5％，对照组总有效率为92．5％，显效率为30．0％，显效率相比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论：心理康复治疗与药物综合治疗脑卒中疗效显著，与传统针灸理疗加药物治疗脑卒中在显效率上差异有显著性。     

黑龙江省桦川县女性居民甲状腺结节检出率与影响因素调查

目的 探讨黑龙江省桦川县女性甲状腺结节检出率及其影响因素.方法 2016年,采用单纯随机抽样方法对黑龙江省桦川县3785名女性长住居民进行甲状腺超声检查和问卷调查,分析甲状腺结节的检出率及其其影响因素.结果 ①桦川县女性甲状腺结节检出率为46.8％,且结节检出率随着年龄的增长而明显增高;②甲状腺结节的检出率与年龄、BMI、初潮年龄以及分娩次数均有相关性,且差异具有统计学意义(P＜0.05);③BMI为超重及肥胖的人群甲状腺结节发生率高于BMI为正常及偏瘦人群,差异具有统计学意义(P＜0.05);④采用多元回归方程,将上述方法中有统计意义的危险因素作为自变量,结节作为因变量,结果显示,只有年龄与甲状腺结节具有相关性,BMI、初潮年龄以及分娩次数不具有相关性.结论 黑龙江省桦川县女性甲状腺结节检出率随着年龄的增长而升高.     

蒙古族7?18岁青少年超重肥胖25年变化趋势分析

目的 了解25(1985-2010)年间蒙古族7～18岁青少年超重肥胖长期变化趋势.方法 采用现况研究方法,应用1985、2000和2010年共计18 366人的蒙古族7～18岁青少年体质健康调研数据,分析比较不同监测年份、性别、城乡间的儿童青少年BMI均数和超重肥胖检出率.结果 25年间蒙古族7～18岁青少年BMI均数总体变化趋势为逐年升高,1985、2000和2010年超重、肥胖检出率分别为2.1％、0.5％,6.3％、2.4％和9.1％、6.6％;1985-2000年的15年间超重、肥胖率分别增长了2倍和4倍,2010年时比1985年增长4倍和12倍.1985、2000和2010年超重、肥胖检出率在城市男性中分别为1.2％、0,7.9％、3.4％和11.0％、11.8％;农村男性分别为0.6％、0.6％,2.8％、2.1％和9.0％、3.4％;城市女性分别为1.8％、0.3％,8.1％、4.3％和9.4％、8.4％;农村女性分别为4.5％、0.9％,8.8％、2.2％和10.2％、4.5％,各组间不同监测年份其超重、肥胖检出率的差异均有统计学意义(P＜0.05),且呈逐年增加趋势.结论 1985-2010年蒙古族青少年的超重、肥胖检出率大幅上升,并有继续升高的趋势,应采取合理有效措施预防和控制肥胖的发生.     

牛乳腺炎无乳链球菌PI-2a菌毛岛屿AP1-AP2-BP基因亚单位抗体的制备

目的 构建牛乳腺炎无乳链球菌菌毛岛屿PI-2a亚单位重组抗原AP₁-AP₂-BP,并制备其多亚单位抗体,为后期研制新型免疫疫苗和检测试剂提供实验基础。方法 利用延伸PCR技术构建了AP₁-AP₂-BP三联基因,并将该串联基因进行转化,诱导,表达,纯化,并将纯化蛋白制作为抗原,对家兔免疫,制备多亚单位抗体,并通过亲和层析的方式从免疫后的血清中获得纯化的IgG,完成多亚单位抗体的制备。结果 AP₁-AP₂-BP三基因串联重组工程菌株通过诱导、表达,对产物亲和层析等方法获得的纯化蛋白,其相对分子质量为65 kDa,其含量达到3.3 mg/mL,并具有较好的免疫原性。经间接ELISA可知,经过4周的免疫抗体的滴度已达到1∶5 600的水平。通过 Protein A280测量数据表明,纯化后的IgG的含量高达9.1 mg/mL。结论 牛乳腺炎无乳链球菌的菌毛岛屿AP₁-AP₂-BP三基因串联重组工程菌经诱导、表达后获得的纯化蛋白AP₁-AP₂-BP多亚单位抗原有较好的免疫原性,为制备相应多亚单位抗体的制备提供了良好的多价抗原,同时为将研制新型工程疫苗及检测试剂提供了科学研究基础。     

内蒙古某地区男性超重肥胖和饮酒对血尿酸的影响

目的了解内蒙古某地区男性超重肥胖和饮酒对血尿酸（SUA）水平的影响。方法2006年9月至2007年3月,抽取在锡林郭勒盟医院健康体检的630名城区男性和179名农区男性为调查对象进行横断面调查,通过问卷调查、体格检查和实验室检测分别获取调查对象饮酒、身高、体重、腰围和SUA水平,按照日均饮酒量、过量饮酒频次、饮酒种类定义饮酒情况,通过体质指数（BMI）和腰围反映超重或肥胖和中心型肥胖,采用协方差分析、多因素logistic回归分析,探讨超重肥胖和饮酒对SUA的影响及其之间的交互作用。结果体重正常组、超重组、肥胖组的SUA水平依次升高,分别为（315．6±81．0）、（350．4±81．6）、（376．8±82．2）μmol／L,差异有统计学意义（P〈0．01）;超重和肥胖组的高尿酸血症（HUA）的检出率分别为19．5％、33．1％,高于正常体重组（8．3％）,调整后的OR值分别为2．71（95％CI：1．68～4．39）和5．47（95％C1：3．31～9．04）。超量饮酒者SUA水平[（360．6±85．8）μmol／L]高于从不饮酒者和适量饮酒者[分别为（317．4±93．0）、（343．2±78．6）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05）;每周过量饮酒1—2次者的SUA水平[（355．2±81．0）μmol／L]高于从不饮酒者和饮酒但从不过量者[（334．2±78．0）μmol／L],差异均有统计学意义（心0．05）。中心型肥胖且超量饮酒者HUA的患病危险高,OR值为3．46（95％CI：1．65—7．25）。未发现超重或肥胖和饮酒对SUA水平影响的交互作用。结论超重或肥胖是HUA的独立危险因素,过量饮酒会导致SUA水平的升高。建议我国北方男性控制或降低体重,限制饮酒,以预防HUA和痛风的发生。     

超声监测激素治疗对中老年妇女乳腺的影响

目的：利用高频超声监测激素治疗对绝经后及绝经过渡期妇女乳腺的影响并评价其临床价值。方法：将绝经期及绝经过渡期妇女分为激素治疗组及安慰剂组,利用超声观察其乳腺腺体厚度、导管直径、腺体结构的变化。结果：①激素治疗后乳腺腺体厚度无明显变化,安慰剂组腺体变薄,具有显著性差异（P<0.01）;②激素治疗组与安慰剂组导管直径均明显扩张,具有显著性差异（P<0.01）;③激素治疗组与安慰剂组乳腺腺体结构的改变无明显差异（P>0.05）,腺体结构的改变与乳腺癌无明显相关性。结论：长期小剂量激素治疗不增加乳腺癌的发生率,激素治疗期间利用超声密切监测乳腺结构的变化是一种简便易行且确实可靠的方法。     

蒙古族居民代谢综合征与饮酒的关联性分析

目的探索蒙古族居民代谢综合征（MS）与饮酒的关联性。方法选择内蒙古科左后旗和奈曼旗2个乡的32个村作为研究现场,现场内共有20岁以上2589人作为研究对象,采用面对面的调查方法,收集研究对象的人口统计学资料以及吸烟、饮酒等生活方式资料,测量血压、身高、体质量、腰围和臀围。采集血标本,并检测血糖、血脂等指标。采用χ2检验和Logistic回归模型对饮酒与MS及其组分的关联性进行分析。结果按国际糖尿病联盟诊断标准,蒙古族居民MS的患病率为21.0%;多变量调整后,与不饮酒比较,饮酒对MS的比值比（OR）及其95%可信限（95%CI）为1.015及0.782～1.319,对MS组分OR值（95%CI）分别为：肥胖0.960（0.749～1.230）,高血压1.274（1.022～1.590）,低HDL-C0.605（0.488～0.750）,高TG2.641（2.015～3.461）,高血糖0.822（0.641～1.055）。结论蒙古族居民MS与饮酒无相关关系。     

Inhibition effect of captopril and losartan on expression of matrix metalloproteinase-1,-9 induced by angiotensin Ⅱ in rat vascular smooth muscle cells

Objective To investigate the effect of angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) captopril and angiotensin Ⅱ receptor antagonist losartan on the mRNA expression of matrix metalloproteinase (MMP)-1 and MMP-9 in vascular smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ).Methods Male Wistar rats' thoracic aortic vascular smooth muscle cells were cultured in vitro.The cultured cells were divided in to control group,Ang Ⅱ group,captopril group,losartan group,and captopril plus losartan group.Cells in all groups were collected at the culture end-point.MMP-1 and MMP-9 mRNA expressions were detected by RT-PCR method in the collected specimens,and the effects of Ang Ⅱ on MMP-1 and MMP-9 mRNA expression and the intervention effects of captopril and losartan were observed in different Ang Ⅱ concentrations and different action times to vascular smooth muscle cells.Results ( 1 ) MMP-1 mRNA expression gradually increased along with the increments of Ang Ⅱ concentration and the action time (P＜0.05),and the most significant concentration was 10-6 mol/L (P＜0.01).(2)Captopril (5 × 10-6 mol/L) and losartan (5 × 10-6mol/L) inhibited the action of AngⅡ (P＜0.05,P＜0.01).MMP-9 mRNA expression was 0.47±0.03 ,0.86 ± 0.04,0.94±0.14 and 1.12±0.19 vs.0.10±0.04 (P＜0.05,P＜0.01) respectively when Ang Ⅱ concentration was 10-7 ,10-6 ,10-5 and 10-4 mol/L respectively.Captopril (5 × 10-6mol/L) and losartan (5 × 10-6 mol/I) significantly inhibited the MMP-9 mRNA expression which was stimulated by Ang Ⅱ (P＜0.05,P＜0.01),especially in captopril plus losartan group.The MMP-9 mRNA expression increased with the prolonging of stimulating time of Ang Ⅱ,MMP-9 mRNA expression was earlier than that of MMP-1.Conclusions AngⅡ increases the expression of MMP-1 and MMP-9 of vascular smooth muscle cells in a dose-and time-dependence manner.Captopril and losartan inhibit the MMP-1 and MMP-9 mRNA expression of vascular smooth muscle cells induced by Ang Ⅱ ,and the inhibition is the strongest when losartan was combined with captopril.The inhibitive effects is positively correlated to action time.