冠状动脉扩张症2例的诊治

冠状动脉扩张症(coronary ectasia, CE)是一种少见的冠状动脉异常,其病因学、临床意义和治疗选择尚未完全明确。我院近期在冠脉造影时发现2例CE患者,现结合文献复习予以报道。     

冬眠心肌的组织学、代谢和细胞因子改变

心肌冬眠于 1980由国外学者首先描述[1 ] ,被定义为由于心肌血供减少导致慢性收缩功能下降且在血运重建术后功能可以恢复的一种状态[1～ 2 ] 。目前尚缺乏与临床相一致的冬眠心肌 (ＨＭ)动物模型[3] ,这是长期以来动物实验研究落后于临床研究的主要原因。但最近有作者在动物实验研究上获得重要进展 ,如静息灌注和收缩功能慢性下降、冠脉血流储备的临界限度和对Ｆ—脱氧葡萄糖 (Ｆ—ＦＤＧ)摄取的增加[4 ] ,这些发现显然还未能包括人体ＨＭ的全部病理内容。 80年代以后 ,随着器材改进和冠脉血运重建手术的进步 ,接受冠状动脉搭桥 (ＣＡＢＧ)…     

停用他汀类药物的不良后果及可能机制

他汀类药物对减少心血管危险的有益效应已被众多大规模RC T试验证实，在一级和二级预防中能明显减少心血管死亡、全因死亡、心血管事件及血运重建，有关心血管病诊断治疗指南已明确了他汀类药物的治疗地位。但在临床实践中患者的依从性较差，目前不规范使用尤其是停用他汀类药物的情况还相当严重，国外报道在需终身服用他汀的患者中1年停药率达30％～50％［1，2］。然而，近年的一些研究表明在一级和二级预防中停用或间断使用他汀对患者是有害的，尤其在高危心脑血管疾病患者中会显著加重病情并增加心血管事件和全因死亡率。本文综述停用他汀的不良后果及可能机制。     

应激性心肌病——新近被认识的疾病

1991年,日本学者Dote及其同事首先描述了一种独特的发病时心脏收缩期心尖部膨隆、心底部狭小的左心室造影影像,形似日本捕章鱼的网套(tako-tsubo),将其命名为"tako-tsubo"心肌病.     

不同部位特发性室性心动过速35例电生理及射频消融治疗应用

特发性室性心动过速(Idiopathic ventricular tachycardia,IVT)是指现有诊断技术未能发现明确器质性心脏病临床证据的室性心动过速(室速),约占室速的10%[1].     

脑钠肽水平与非ST段抬高ACS危险分层关系的临床研究

目的 观察非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTEACS)不同危险分层患者外周血清脑钠肽(BNP)浓度的变化.方法 NSTEACS患者58例,按ACC/AHA指南危险分层原则分为低危(20例)、中危(17例)、高危(21例)3组,均测定入院时血清中BNP水平,进行组间对比分析.结果 NSTEACS患者高危组BNP浓度41.66±15.60 pg/ml,中危组32.69±12.19 pg/ml,低危组18.79±7.20 pg/ml,两组间差异有显著意义,P＜0.05.结论 血清BNP水平增高对NSTEACS患者的临床危险分层、制定治疗干预策略可能有一定临床参考价值.     

左室致密化不全的研究进展

随影像学的进步及普及,学者们发现有一类心脏病人的部分心肌持续停留在胚胎发育的初级阶段而不能致密化,称为左室致密化不全(Left ventricu-lar noncompaction,LVNC)。LVNC患者中少数合并先天性心脏畸形如左右室流出道梗阻、复杂紫绀型先心病、冠状动脉异常[1,2]、室间隔缺损、     

经皮冠状动脉介入治疗对QTd、QTcd的影响

目的研究经皮腔内冠状动脉介入治疗(PCI)对QTd、QTcd的影响。方法38例有一支或多支冠状动脉狭窄达75%以上并行PCI的冠心病患者。术前、术后1天、3天、1周、1个月描记同步十二导联体表心电图。测量QT间期并计算QTd、QTcd。结果QTd、QTcd分别从术前的51.59±20.49和54.83±22.01下降到术后1天、3天、1周、1个月的41.98±18.33、36.94±15.54、40.56±16.54、37.01±13.45和45.54±19.68、39.12±14.75、42.82±16.64、39.14±13.42,术前与术后各时间点比较,差异有显著性(P<0.001),术后各时间点之间差异无显著性(P>0.05)。结论PCI后24小时内至术后1个月QT离散度明显持续降低,反映心肌复极的非均质性得到改善,并可能反映了冠状动脉的持续有效开通。     

具有诊疗功能的便携式心电监护仪研制和应用

介绍一种具有心内，心外临时固频起搏功能的便携式心电监护仪。该仪器通过经食管心房调博超速抑制终止室上速，并对其心电进行监护，仪器小巧，成本低，功能实用，可在各级医院推广应用。     

非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas L表达变化的影响.方法: 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30 mg/(kg·d)]、吡格列酮组[P组,3 mg/(kg·d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F P组,非诺贝特30 mg/(kg·d),吡格列酮3 mg/(kg·d)].以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化.结果: 压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/ FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F P组间差异无统计学意义.结论: PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应.