醒脑静注射液对实验性脑缺血-再灌注损伤中氧自由基水平的影响

目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 -再灌注损伤 (CIRI)家兔丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :采用“4动脉闭塞法”制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血 -再灌注组 (B组 )和脑缺血 -再灌注加XNJI治疗组 (C组 ) ,分别在脑缺血前、缺血 30min、再灌注 30min、6 0min、12 0min不同时相点 ,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性。结果 :脑缺血 -再灌注期间 ,血浆和脑组织SOD活性明显下降 [血浆 :(332 4± 37 9)kU/L、(2 94 0± 33 8)kU/L、(2 4 8 8± 4 0 9)kU/L、(2 0 0 7±…     

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及其对c-fos表达的影响

目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并研究其对心肌c fos的影响。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。对照组于 8周处死 ,丹参组及高血压组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE和VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及c fos表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PV CA显著增加 ,c fos表达明显 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织c fos的表达 ,但对收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞c fos的表达有关     

参附注射液对大鼠心肺复苏后脑水肿和S100β蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后脑水肿和海马CA1区S100β蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组、复苏组、小剂量参附组（10ml/kg）和大剂量参附组（20ml/kg）,再分别按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组和大、小剂量参附组）0.5h、3h、6h、12h和24h分为5类,每类8只。建立窒息型大鼠心肺复苏模型,分别于各时间点取样,干湿比重法测定脑组织含水量,应用免疫组化方法观察海马CA1区S100β蛋白表达,HE染色光镜下观察皮层病理改变。结果复苏组ROSC后海马CA1区S100β蛋白的表达随脑水含量升高而逐渐增加,均于ROSC后6h达峰值,12h、24h有所回落,与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）,且两者呈显著正相关（P〈0.05）;大、小剂量参附组脑水含量和S100β蛋白阳性表达分别从复苏后3h、6h起较复苏组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）;大、小剂量参附组间相比,脑水含量和S100β蛋白阳性表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。光镜下组织病理改变显示,大、小剂量参附组皮层结构损害程度明显轻于复苏组。结论参附注射液能降低大鼠心肺复苏后海马CA1区星形胶质细胞S100β蛋白表达和脑水肿程度,起到减轻大脑缺血损伤的作用。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后脑水肿和超微结构的影响

目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用.     

脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化

目的 探讨脑缺血再灌注损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、白细胞介素 -6(IL -6)等炎性细胞因子水平和脑超微结构的变化。 方法 以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆TNF、IL -1β、IL -6表达水平以及脑组织的超微结构。结果 与缺血前比较 ,缺血后30分钟时血浆TNF与IL-1β 已升高(p均<0.05) ,IL -6有所升高 ,但p>0.05。再灌注后30分钟、60分钟、120分钟时TNF、IL -1β、IL-6水平均明显升高 (p<0.001或 p<0.01)。电镜观察脑缺血再灌注120分种后脑组织病理改变严重。结论 家兔脑缺血再灌注损伤时血浆TNF、IL -1β、IL-6水平以及脑组织的超微结构呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用与细胞因子介导的炎性反应有关 ,拮抗炎性细胞因子等方法可能有助于脑缺血的治疗     

心肺复苏后血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化及银杏达莫的干预研究

目的 探讨大鼠心肺复苏后血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量改变以及银杏达莫干预后对其影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机分为对照组(A组)、复苏组(B组)、银杏达莫组(8 mL/kg)(C组),再分别按气管切开后(对照组)或自主循环恢复(Rose)后(复苏组和银杏达莫组)0.5、3、6、9和24 h分为五个亚组,每组8只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,分别于各时间点取血,使用ELISA法测定各组大鼠血浆中TF和,TFPI的含量.结果 B组心肺复苏后各时间点血浆TF较A组显著升高(P<0.01),9 h达到峰值;C组心肺复苏后各时间点血浆TF含量较A组显著升高(P<0.01),较B组分别在6、9、24 h显著下降(P<0.01).B组各时间点TFPI含量较A组均无显著变化(P>0.05),C组24 h TFFPI较A组升高(P<0.05).结论 心肺复苏后血浆TF含量显著升高,但同期TFPI并无明显变化,存在明显的凝血和抗凝作用失衡;银杏达莫注射液可降低心肺复苏后血浆TF含量,提高TFPI含量,恢复凝血和抗凝的平衡.     

创伤弧菌脓毒症诊疗方案(草案)

目的创伤弧菌脓毒症病情极为凶险，病死率超过50％。但由于病例分散，发病率低，目前国内外尚缺乏有循征依据的诊治方案或指南。方法基于本课题组经过近10年对创伤弧菌脓毒症动物实验及临床研究结果，并复习国内外文献，提出了《创伤弧菌脓毒症诊疗方案（草案）》，希望能有助于创伤弧菌脓毒症的诊断与治疗。结果在本方案中，我们提出：①创伤弧菌脓毒症早期临床诊断标准包括：患者4—11月急起发热，肢端特征性血性大疱样皮损、甚至大范围皮肤及肌肉坏死，迅速出现低血压或休克及多器官功能障碍综合征（MODS），有慢性肝病或长期嗜酒史以及近1～2周内有生食海鲜或接触带菌海水史等。②尽早、足量、联合应用三代头孢菌素及喹诺酮类药物疗效最佳。③早期对病变肢体进行外科干预及综合支持对症治疗有助于改善患者预后。结论本方案的推荐意见有助改善创伤弧菌脓毒症患者的预后，这只是初步的草案，有待进一步完善。     

大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究

目的探讨心肺复苏早期脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达变化。方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型。80只SD大鼠随机分为假手术对照组和复苏组，然后依据时间分为假手术或复苏自主循环恢复（ROSC）后即刻及0．5、3、6和9h组。检测各组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA表达情况。结果心肺复苏后3h大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平均开始上升，6h时显著增高，MMP-9／TIMP-1比值也相应增大。MMP-2 mRNA水平在心肺复苏后9h内未见明显升高。结论心肺复苏后早期就出现MMP-9、TIMP-1的mRNA表达增加及比例失衡，而MMP-2 mRNA水平在早期无明显变化。     

弧菌性脓毒血症的早期临床诊断与治疗

目的　探讨弧菌性脓毒血症的早期临床诊断及早期治疗方法。方法　将符合弧菌性脓毒血症临床诊断的患者根据时间顺序分为A、B两组 ,A组 5例应用抗菌药物、补液扩容、多巴胺升压、护肝治疗及其他对症处理 ;B组 5例应用上述治疗同时 ,入院后 1～ 2h切开患肢皮肤减压、引流 ,清创、植皮或截肢治疗。总结两组的临床资料 ,并对结果及疗效进行对比分析。结果　 7例患者血疱液、培养出致病性弧菌病原体。A组患者 4 8h内死亡 ,B组 2例下肢病变轻的患者经清创、植皮后保存了患肢 ,2例下肢病变严重者行截肢治疗 ,均治愈出院 ,1例虽病情好转 ,但因放弃治疗而死亡。结论　根据其主要临床及流行病学特点作为弧菌性脓毒血症的早期诊断依据 ,确诊率高 ,早期临床诊断、早期抗菌药物结合早期外科手术切开减压引流 ,及时清创和截肢治疗弧菌性脓毒血症有显著的疗效。     

醒脑静注射液对实验性脑缺血-再灌注损伤中一氧化氮和内皮素水平的影响

目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血再灌注损伤 (CIRI)家兔一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)水平的影响。方法 :采用“四动脉闭塞法”制备家兔 CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血再灌注组(B组 )和脑缺血再灌注加 XNJI治疗组 (C组 )。分别在脑缺血前、缺血 30分钟及再灌注 30、6 0和 12 0分钟不同时间点 ,检测血浆及脑组织 NO浓度和 ET含量。结果 :脑缺血再灌注期间 ,血浆和脑组织 NO水平明显下降 ,血浆为 (43.80± 10 .4 0 )μmol/ L、(43.6 0± 8.96 )μm ol/ L、(37.5 0± 13.6 0 )μmol/ L、(39.80± 8.2 2 )μmol/ L、(40 .70± 7.86 )μmol/ L (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,脑组织为 (319.0 0± 70 .70 )μmol/ g(P>0 .0 5 ) ;ET水平显著升高 ,血浆为 (73.80± 34.70 ) ng/ L、(81.30± 32 .5 0 ) ng/ L、(78.2 0± 36 .80 ) ng/ L、(10 4 .0 0± 4 2 .0 0 ) ng/ L、(111.0 0± 5 0 .70 ) ng/ L(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,脑组织为 (93.10± 4 2 .30 ) ng/ g(P<0 .0 5 ) ;使用 XNJI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :XNJI可提高机体 NO水平、降低 ET水平而抗 CIRI