基于离散型地理信息的H7N9流感病毒动态时空传播模式

目的 基于离散型的地理信息构建了H7N9病毒时空动态传播模式图，探索H7N9病毒的空间传播路径。方法 选取全球共享禽流感数据倡议组织（GISAID）中中国以人类为宿主的H7N9流感病毒血凝素（HA）和神经酰胺酶（NA）基因序列，利用BioEdit 7.0软件进行多序列比对。在贝叶斯理论框架下，运用BEAST 1.8.2软件构建H7N9时空传播模型，采用symmetric substitution model和贝叶斯随机搜索变量选择（BBSVS）方法，对H7N9的历史传播轨迹进行推断和检验。以Google Earth软件展现H7N9病毒的时空传播动态图。结果 感染人类的H7N9病毒起源于上海或杭州，最早可追溯到2012年10月。并在2013年3、4月份开始传向邻近省份，同年8、9月份传播加剧，3个月内传向10余处地区。结论 基于基因核苷酸序列和空间地理信息，追踪了H7N9病毒历史传播轨迹，为早期流感疫情的防控及病毒的溯源提供线索。     

丹参酮ⅡA逆转高糖诱导一氧化氮生成减少及机制研究

目的：观察丹参酮ⅡA对高糖引起内皮细胞中一氧化氮生成量减少的影响,并探讨相关的作用机制。方法：将内皮细胞随机分为空白对照组,等渗对照组,高糖处理组,溶剂对照组,丹参酮ⅡA组。一氧化氮特异性探针检测法检测内皮细胞一氧化氮含量。分别采用酶联免疫吸附(ELISA)和Griess法检测环磷酸鸟苷(cGMP)和总硝基化合物的含量。免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)分别检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白和mRNA水平的变化。结果：丹参酮ⅡA可抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞中一氧化氮生成量(P<0.05), cGMP含量以及总硝基化合物生成的减少(P<0.05),并能逆转eNOS蛋白表达的降低(P<0.05)。结论：丹参酮ⅡA通过上调eNOS蛋白表达抑制一氧化氮生成的减少。     

钼钯X线、超声及二者组合BI-RADS分类在农村妇女乳腺筛查中的对比分析

目的 对比分析钼钯X线(MAM)、超声(US)及二者组合在农村妇女乳腺筛查中BI-RADS分类的异同,探讨其分类评价价值。 方法 选取在本院接受乳腺筛查的本地区农村妇女,年龄35~60岁,制定入选标准,954名入选。对所有受检者先行US检查,再行MAM检查;参照美国放射学会提出的乳腺影像报告和数据系统2003年第4版分类标准进行US、MAM及US+MAM分类,对所得结果行统计学分析,比较3种分类方法的差异。 结果 统计学分析显示3种方法所得Ⅰ、Ⅱ类结果的受检者年龄及人数差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ、ⅣA类受检者的年龄差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅲ~Ⅴ类受检者数差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 US+MAM组合法BI-RADS分类可增加农村妇女乳腺Ⅱ类结果检出率;对于Ⅲ~ⅣB类结果,MAM较US检出率高。     

早期生理盐水复苏后脓毒症患者血清氯水平 与急性肾损伤的关系

目的 探索脓毒症患者经生理盐水复苏72 h 后血清氯离子水平与急性肾损伤（AKI）的关系。 方法 选取2015 年1 月—2019 年5 月山西医科大学第一医院重症监护室收治并用生理盐水早期复苏的200 例 脓毒症或脓毒症休克患者,按照72 h 后的血清氯,分为高氯血症组（≥ 110 mmol/L）和非高氯血症组 （<110 mmol/L）,观察其初始血清氯离子浓度及肌酐、72 h 后最高血清氯离子浓度及肌酐、基础肌酐清除率 （Ccr）、初始急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、机械通气、肾替代治疗等指标,并 计算72 h 后血清氯离子变化值。结果 两组患者年龄、性别、机械通气、肾替代治疗、Ccr、APACHE Ⅱ 评分、72 h 后最高血清氯离子浓度及72 h 后血清氯离子浓度变化值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。高 氯血症组AKI 发病率较非高氯血症组高（P <0.05）。单因素Logistic 回归分析显示,72 h 后最高血清氯离子 浓度与AKI 有关（P <0.05）。72 h 后血清氯离子浓度变化值≥ 1.5 mmol/L 和72 h 后血清氯离子浓度变化 值≥ 5.5 mmol/L 与AKI 也有关（P <0.05）。多因素Logistic 回归分析显示,APACHE Ⅱ评分[Ol ^ R=2.451 （95% CI：1.961,2.880）,P =0.000]、72 h 后最高血清氯离子浓度[Ol ^ R=2.023（95% CI：1.991,3.211）,P =0.010] 和72h 后血清氯离子浓度变化值[Ol ^ R=3.211（95% CI ：2.347,3.630）,P =0.006] 是AKI 发病的危险因素。 结论 脓毒症患者经生理盐水复苏72 h 后血清高氯离子与AKI 独立相关,且72 h 后血清氯离子浓度变化值、 APACHE Ⅱ评分也与AKI 有关。     

美施康定在中重度癌痛治疗中的预处理临床观察

目的:探讨预处理在美施康定中重度癌痛治疗中的作用。方法:癌痛患者68例随机分为两组:对照组(38例)和观察组(30例)。两组间临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。观察组进行心理、饮食、药物及给药方法途径预处理后服用美施康定,观察两组有效率、依从率及不良反应发生率。结果:(1)对照组有效31例(81.58%),依从28例(73.68%);观察组有效27例(90.00%),依从25例(83.33%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)不良反应:恶心呕吐、尿潴留、便秘对照组和观察组比较分别为:11∶5,7∶3,12∶6,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)观察组中的口服组和直肠给药组恶心呕吐、便秘比较分别为4∶1,5∶1差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:美施康定止痛治疗前预处理,多数不良反应可避免或缓解,患者服药依从性高。     

丙型肝炎治疗展望

近年来,人们对于HCV分子病毒学的了解及感染的治疗都有了显著进步。但针对丙型肝炎的治疗仍是单一的。现有的治疗措施(干扰素联合利巴韦林)昂贵,疗程长,仅对半数患者有效,而且不适用于进展期肝病患者。基因治疗方法有可能为HCV感染这种难治性疾病开拓新的治疗领域。在近期似乎     

ZPP-3800型血液锌原卟啉测定仪的改进研究建议

ZPP-3800型血液锌原卟啉测定仪因其操作方法简单、快捷,且运作费用低廉被广泛应用于铅作业工人职业健康检查及缺铁性贫血筛查。限于当时技术条件,其自身的功能性和稳定性存在一些不足,本文建议利用最新的电子和计算机技术对其进行技术改造,使其功能上更加智能、完善,以满足基层职业卫生机构对铅中毒防治的顺利开展,便于向职业卫生部门推广使用。     

糖基化终产物对大鼠海马组织小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响

目的 研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对大鼠海马小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、BSA-C组、AGEs-BSA组、RAGE-Ab组及RAGE-Ab-C组.通过向大鼠海马区注射AGEs-BSA,建立AD大鼠局部炎症病理模型.Morris水迷宫检测大鼠认知功能,免疫荧光观察海马组织小胶质细胞标记物(CD11b)、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化;蛋白质免疫印迹法检测各组海马组织COX-2、p-NF-κB的表达.结果 与NC组比较,AGEs-BSA组大鼠认知功能下降,在海马区可见神经胶质细胞增生,以小胶质细胞为主;COX-2、p-NF-κB的表达明显增高(P<0.001);RAGE-Ab组海马区小胶质细胞增生减弱,COX-2、p-NF-κB表达显著下调(P<0.01),但仍高于NC组;NC组、BSA-C组、RAGE-Ab-C组COX-2、p-NF-κB表达差异不显著(P>0.05).结论 大鼠海马区注射AGEs-BSA可诱导小胶质细胞增殖、活化,促进COX-2、p-NF-κB的蛋白表达增强.     

La、hVAP-33、eIF2B γ和HCV IRES特异性小干扰RNA抑制HCV的复制和表达

目的 证实La自身抗原、33kD人类囊相关膜蛋白(hVAP-33)和真核细胞翻译起始因子第3亚单位(eIF2B γ)是HCV在细胞内的协同感染因子,通过抑制Huh7细胞内这些因子的表达可抑制HCV复制和表达. 方法 分别设计合成3条HCV内部核糖体进入位点(IRES)的小干扰RNA(siRNAs),转染Huh7-HCV细胞后筛选出其中沉默效率最高的1条.以HCV假病毒感染Huh7细胞后48 h,分别以上述HCV IRES siRNA和之前试验中已经筛选出的La、hVAP-33和eIF2B γ特异性siRNAs单独或者不同组合转染Huh7-HCV细胞,利用荧光定量PCR方法检测HCV核心基因并计算△△CT值(相对定量法),比较不同siRNAs及组合对目的基因沉默的效率;同时以Western blot观察HCV核心蛋白表达量的差异.结果 La自身抗原与IRES特异性siRNA共转染对HCV表达的抑制效率最高,使HCV核心蛋白基因相对表达量下降了约41％;4种基因特异性siRNAs 对HCV在Huh7细胞中的复制和表达均有不同程度的抑制作用,La、hVAP-33和eIF2Bγ特异性siRNAs分别与IRES siRNA联合均较其单独转染对目的基因的抑制效率高.结论 可以认为La自身抗原、hVAP-33和eIF2Bγ是HCV在宿主细胞内的协同感染因子,通过对Huh7细胞内协同感染因子及HCV IRES基因沉默后可以显著减少HCV的表达.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心...