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1.
目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。 相似文献
2.
3.
目的:探讨归芪白术方联合奥沙利铂在IL-6/JAK2/STAT3通路中对MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对炎症分子影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、奥沙利铂组、奥沙利铂加归芪白术方高、中、低剂量组,10只/组,另选10只健康小鼠作为空白组;各组小鼠经口灌胃给予相应药物,空白组、模型组给予生理盐水,连续治疗14 d。处死小鼠取脾脏、胸腺、肿瘤称重,计算脏器指数及抑瘤率;HE染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-6含量;RT-qPCR和Western blot分别检测瘤组织中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及IL-6、p-JAK2、p-STAT3蛋白含量;免疫组化法检测肿瘤组织中c-Myc、Cyclin D1蛋白。结果:各治疗组小鼠瘤体重量显著低于模型组(P<0.01),联合用药高、中剂量组瘤体重量明显低于奥沙利铂组(P<0.05,P<0.01);与空白组相比,模型组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与模型组相比,奥沙利铂组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与奥沙利铂组相比,联合用药高剂... 相似文献
4.
目的探讨沉默wee1基因对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法将卵巢癌细胞分为Blank组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(siRNA-NC)组和携带wee1基因片段(siRNA-wee1)组,利用siRNA技术在卵巢癌细胞中沉默wee1基因,采用实时荧光定量PCR、免疫印迹法(WB)检测3组卵巢癌细胞wee1 RNA及蛋白表达水平,采用细胞划痕试验、Transwell试验观察卵巢癌细胞平板集落形成数及卵巢癌细胞迁移、侵袭能力,采用WB观察卵巢癌细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达情况。结果siRNA-wee1组卵巢癌细胞wee1 RNA和蛋白表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05),卵巢癌细胞集落形成数少于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),卵巢癌细胞迁移、侵袭能力低于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin、Cyclin-D1和MMP-7表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05)。结论沉默wee1基因可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,进而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 相似文献
5.
生理电信号作为生物医学工程中的重要信号,其中蕴含了丰富的人体信息。该研究以生理电信号为主线,通过对其信号的学习、获取、分析、处理将生物医学工程的专业课串联起来,使学生将专业知识和实际仪器设计分析结合起来,能较为全面的掌握信号与系统方面的知识,加强学生的实际分析和解决医学问题的能力。 相似文献
6.
7.
目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说,采用网络药理学及实验验证的方法,探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制,验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集,利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集,利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络,筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体(Gene ontology,GO)分析以及京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。复制卵蛋白(OVA)诱导的哮喘大鼠模型,对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个,包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等,KEGG得到与哮喘相关的通路287条(P<0.05),包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平,抑制NF-κB信号通路的激活,降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量(P<0.05),减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生,从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活,降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量,可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘,中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。 相似文献
8.
9.
Kangni Wu Li-mengmeng Wang Meng Liu Yanghui Xiu Yongxian Hu Shan Fu He Huang Bing Xu Haowen Xiao 《Cancer science》2021,112(8):3233-3242
Vγ9Vδ2 T cells are attractive effector cells for immunotherapy with potent cytotoxic activity against a variety of malignant cells. However, the effect of Vγ9Vδ2 T cells on chemotherapy-resistant acute myeloid leukemia (AML) blasts, especially highly refractory leukemia stem cells (LSCs) is still unknown. In this study, we investigated the effect of cytotoxicity of allogeneic Vγ9Vδ2 T cells on chemotherapy-resistant AML cell lines, as well as on primary AML blasts and LSCs obtained from refractory AML patients. The results indicated that Vγ9Vδ2 T cells can efficiently kill drug-resistant AML cell lines in vitro and in vivo, and the sensitivity of AML cells to Vγ9Vδ2 T cell–mediated cytotoxicity is not influenced by the sensitivity of AML cells to chemotherapy. We further found that Vγ9Vδ2 T cells exhibited a comparable effect of cytotoxicity against LSCs to primary AML blasts. More importantly, we revealed that the CD226–extracellular signal–regulatory kinase1/2 (ERK1/2)–lysosome-associated membrane protein 1 (LAMP1) pathway is an important mechanism for Vγ9Vδ2 T cell–induced cytotoxicity against AML cells. First, Vγ9Vδ2 T cells recognized AML cells by receptor-ligand interaction of CD226–Nectin-2, which then induced ERK1/2 phosphorylation in Vγ9Vδ2 T cells. Finally, triggering the movement of lytic granules toward AML cells induced cytolysis of AML cells. The expression level of Nectin-2 may be used as a novel marker to predict the susceptibility/resistance of AML cells to Vγ9Vδ2 T cell treatment. 相似文献