机械性脑血管痉挛与血管内皮细胞缺血瀑布级联效应的实验观察

目的：观察术中急性机械性脑血管痉挛．早期（2h）大脑中动脉（MCA）血管内皮细胞的反应。方法：6只猫，眶后入路，暴露右侧MCA，机械刺激30min，观察刺激后不同时段，血管直径的改变；高效液相色谱（HPLC）分析颞叶皮质间隙谷氨酸Glu浓度变化：镜下观察颞叶皮质形态学和MCA血管内皮细胞结构的改变。结果：机械性刺激MCA后．MCA直径缩小，为刺激前的68．78％。脑组织灌流指数下降到刺激前的42．59％。刺激结束后2h．MCA直径恢复正常。脑组织灌流量恢复到刺激前的61．87％。HPLC显示颞叶和枕叶脑组织间隙兴奋性氨基酸急剧升高．光镜下颞叶皮质神经元固缩．血管周围水肿。电镜观察发现，MCA经急性机械性刺激后早期（2h）MCA内皮细胞染色质聚集，凝聚成新月形小体。线粒体嵴模糊不清。结论：机械性刺激猫脑MCA诱发血管痉挛早期f2h）显示内皮细胞的缺血瀑布级联效应．与神经元细胞凋亡相呼应。但是其病理过程与蛛网膜下腔出血、脑卒中引发的血管内皮细胞的凋亡和血管痉挛不同。提示．颅脑手术或动物实验中机械性脑血管痉挛可能影响术后神经功能的康复。     

糖尿病肾病肾小球滤过膜超微结构改变及其与蛋白尿的关系

目的:观察2型糖尿病肾病(2TDN)患者肾小球滤过膜超微结构变化特点及与蛋白尿的关系。方法:将明确诊断的2TDN患者分为微量白蛋白尿组(尿白蛋白/24h30～300mg);蛋白尿组(尿蛋白0.5～2.0g/24h)和大量蛋白尿组(尿蛋白>3.5g/24h)。收集三组患者临床指标,并分别观察各组患者肾活检组织学及肾小球滤过膜超微结构变化,采用形态学计量分析方法分别测算肾小球体积、肾小球足细胞和内皮细胞的相对密度、绝对数目和足细胞足突宽度及肾小球基膜(GBM)厚度。结果:三组患者的年龄、性别、BMI、血压和糖尿病及肾脏病病程均无统计学差异。2TDN患者肾组织超微结构定量分析结果证实:(1)2TDN患者在微量白蛋白尿期肾小球毛细血管袢内皮细胞数目就已增加(实验组vs对照组P<0.01),内皮细胞相对密度则维持在一定水平(各组间P>0.05);(2)GBM改变包括三层结构消失、GBM增厚等,这些改变在微量白蛋白尿期就已发生,且GBM与病程密切相关(蛋白尿组,r=0.538,P<0.05)。(3)微量白蛋白尿组患者肾小球足细胞相对密度下降(微量白蛋白尿组vs对照组P<0.01)、足细胞足突宽度增加(微量白蛋白尿组vs对照组P<0.05)。随病程进展,足细胞相对密度和绝对数目呈进行性减少(微量白蛋白尿组vs大量蛋白尿组P<0.05)。(4)2TDN患者蛋白尿水平与肾小球足细胞数目(大量蛋白尿组,r=0.648,P<0.01)及GBM厚度(蛋白尿组,r=0.538,P<0.05)相关。结论:DN患者肾小球滤过膜超微结构发生了系列变化,这些变化与蛋白尿的发生、发展有着内在联系。     

长期氧疗对COPD患者血凝状态和内皮功能的影响

目的探索长期氧疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血凝状态和内皮功能的影响。方法56例COPD患者,随机分成两组:1治疗组:30例男19例女11例,平均年龄(72.5±10.1)岁;对照组:26例,男14例,女12例,平均年龄(73.1±9.5)岁。治疗组在出院后开始吸入申威8升压缩氧,吸入氧浓度(FIO2)29%,每日12小时。治疗前后常规检查肺功能(FEV1)、动脉血气、肝、肾功能、血沉(ESR)、血凝及血粘状态指标。结果治疗组治疗后PCV、D-二聚体、血浆及全血粘度(高切和低切)均明显下降(P<0.01);随血凝状态的改善内皮功能也得到改善,ET-1下降。PaO2及SatO2%增高(P<0.01);血肌酐降低(P<0.05);血β2-微球蛋白下降。对照组各指标均无变化。结论LTOT治疗对改善COPD高凝状态和内皮功和肾功能能具有较好的疗效。     

糖尿病大鼠视网膜血流动力学与视网膜血管形态学关系的研究

目的 应用彩色多普勒超声（CDI）技术和视网膜血管消化铺片技术及组织病理学检查,监控糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的过程,研究糖尿病大鼠视网膜血流动力学与视网膜血管形态学的关系。方法 给大鼠ip链脲佐菌素诱导成糖尿病模型,分别在造模2、4、6个月时,采用CDI检查测定大鼠视网膜中央动脉（CRA）的血流动力学,应用视网膜血管消化铺片计算内皮细胞/周细胞比值,同时做组织病理学检查。结果 在糖尿病病程2个月时,糖尿病大鼠CRA血流流速显著下降,而视网膜血管消化铺片未见异常,在病程4个月和6个月时,视网膜血管消化铺片出现内皮细胞增生,周细胞减少,镜下视网膜内新生血管形成、出血或渗出等病理改变,而此时血流流速减慢严重。结论 糖尿病早期,视网膜血流动力学已经出现异常改变,并进行性加重,提示视网膜血流减少、血液灌注不良是DR的重要发病原因。在糖尿病早期、DR发病之前即进行相应的治疗以改善视网膜的血供,可能延缓或逆转DR的发生与发展。     

Ad-METH1对培养的内皮细胞分泌活性的影响

目的：研究基因重组血管抑制剂Ad-METH1（metalloprotease and thrombospondin1）对培养的内皮细胞分泌活性的影响,探讨血管生成抑制防治增生性瘢痕的可能机制。方法：制备重组血管抑制剂Ad-METH1,转染培养的人脐静脉内皮细胞,通过放射免疫分析法及酶联免疫分析法研究Ad-METH1对内皮细胞分泌内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的影响。结果：基因转染后24h内皮细胞ET-1、bFGF分泌受到明显抑制。结论：Ad-METH1对内皮细胞ET-1、bFGF分泌活性有影响,此是其早期参与抑制增生性瘢痕形成的可能机制之一。     

普萘洛尔和恬尔心对脂蛋白代谢的影响

用体外培养人脐静脉内皮细胞单层(EC)观察普茶洛尔、恬尔心对脂蛋白代谢的影响.将等量的高脂蛋白血清分别与两药混合后加于内皮细胞单层培养基上孵化10h,取培养上清液检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL).结果显示:普茶洛尔显著降低LDL水平(P<0.01),对脂蛋白代谢产生有益影响.恬尔心显著降低TG水平(P<0.05),同时亦降低HDL水平(P<0.01),其对脂蛋白代谢的作用尚难评估.     

兔血管内皮细胞对角膜后弹力层代谢的影响

目的:检测移植后生长于角膜内皮面的自体血管内皮细胞对角膜后弹力层代谢的影响.方法:家兔26只随机分成3组:实验组10只,将培养的自体血管内皮细胞移植到无后弹力层的角膜内皮面;实验对照组10只,移植无角膜内皮层的自体植片;空白对照组6只,移植带角膜内皮细胞的自体植片,术后观察3组角膜植片的水肿变化.术后15d,取下各组角膜植片做病理切片HE染色观察各组植片的角膜后弹力层变化及其上的细胞分布情况.结果:实验组角膜植片的内皮面长满培养的自体血管内皮细胞.病理切片显示,生长的细胞呈单层分布,内皮面未见明显的后弹力膜样物质形成;实验对照组角膜植片高度增厚,内皮面无细胞生长和后弹力膜样物质形成;空白对照组角膜植片内皮面可见明显的后弹力层,其上可见单层细胞分布.结论:血管内皮细胞具有一定的角膜内皮细胞样功能,但不能产生角膜后弹力层样物质.     

人参皂苷Rg3抗人肝癌细胞株侵袭和转移的实验研究

目的:探讨人参皂苷Rg3抗人肝癌细胞侵袭和转移的作用及其相关机制。方法:选择人类肝癌细胞株SMMC-7721细胞和建株人脐静脉内皮细胞株ECV304作为研究对象,通过细胞抑制实验(MTT法)、细胞粘附试验和免疫组化方法系统地观察人参皂苷Rg3体外对SMMC-7721细胞及ECV304细胞生长的抑制作用、SMMC-7721细胞与纤维粘连蛋白(FN)粘附以及表达nm23、CD44、VEGF基因蛋白的影响。结果:人参皂苷Rg3能够显著地抑制肝癌细胞株SMMC-7721细胞及内皮细胞株ECV304的生长,抑制SMMC-7721细胞与FN粘附及CD44、VEGF的表达,而增强nm23基因的表达。结论:人参皂苷Rg3具有抗人肝癌细胞侵袭和转移的作用,机制可能与其能够抑制肝癌细胞侵袭活力、调节与肝癌细胞侵袭与转移密切相关的基因表达和抗肿瘤血管形成有关。     

急慢性高黏滞血症模型动物血管内皮细胞分泌功能的变化及复方丹参滴丸干预作用研究

[目的]观察复方丹参滴丸对高黏滞血症血管内皮分泌功能的影响，探索其作用机制。[方法]复合因素(高分子右旋糖酐、肾上腺素、牛血清白蛋白)、长时间(112d)造成高黏滞血症慢性模型；1次性静脉注射高分子右旋糖酐，皮下注射肾上腺素造成急性高黏滞血症模型，分别用复方丹参滴丸进行治疗，观察血管内皮细胞分泌功能的变化及复方丹参滴丸的干预效果。[结果]1)慢性高黏滞血症模型血浆血栓素B2（TXB2)和内皮素(ET)浓度非常显著升高，而6-酮-前列腺素F1A(6-酮)浓度非常显著降低；2)急性高黏滞血症模型血管内皮分泌功能无显著变化；3)长期使用复方丹参滴丸能调整、改善血管内皮分泌功能的异常状态；4)复方丹参滴丸改善血管内皮分泌功能的即时效应不显著。[结论]长期应用复方丹参滴丸能调整、改善血管内皮分泌功能，血管内皮细胞可能是复方丹参滴丸的作用靶点之一，但本药改善血管内皮分泌功能的即时效应不显著。