三种灌注液对断指再植组织再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究三种不同灌注液对断肢再植后缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立大鼠后肢的断肢再植模型，应用3种不同灌注液（A组肝素钠组，B组肝素钠＋利多卡因组，C组肝素钠＋地塞米松组）对离断肢体进行灌注，然后进行再植。分别于缺血前、缺血6h、通血60min取材，测定断肢皮肤中丙二醛（MDA）、透射电镜观察缺血6h后再通血60min血管内膜的改变。结果 3组再植肢体成活率相当，B组灌注前后MDA差值明显低于A组，差异有统计学意义。B组、C组血管内膜改变较A组轻微。结论 断肢再植前应用含利多卡因、地塞米松灌注液对离断指进行灌注，可以减轻再植肢体的缺血再灌注损伤，且对血管内膜有保护作用。     

地尔硫注射液治疗老年心力衰竭伴快速房性心律失常的疗效和安全性研究

目的观察老年中度和重度心力衰竭伴快速房性心律失常(包括心房颤动和心房扑动)患者静脉注射地尔硫控制心室率的有效性和安全性。方法选取NYHAⅢ、Ⅳ级的中、重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者,给予地尔硫静脉注射,观察有效率及血压、症状和体征变化。结果85例患者入选,80例(94.1%)患者有效,心室率由用药前的(149.5±18.2)次/分下降至用药结束时的(95.3±17.5)次/分,下降幅度36.2%,平均起效时间(6.3±3.9)分钟,用药前后心室率下降有显著意义(P<0.001)。所有患者血压均有下降但多在正常范围,有5例出现低血压,1例出现Ⅰ度房室传导阻滞伴窦性心动过缓,无1例出现心功能恶化。结论静脉注射地尔硫能迅速有效地控制中重度心力衰竭伴快速房性心律失常的老年患者的快速心室率,而且安全性高。     

移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估及其与肝移植患者预后的关系

目的探讨移植肝缺血-再灌注损伤程度的评估方法及其与肝移植患者预后的关系。方法218例良性终末期肝病患者，在移植肝恢复血液灌注后1h采取外周静脉血，测定丙氨酸转氨酶浓度（定义为基础肝功能），同时采用组织气体分析仪测定肝组织的氧分压，并取肝组织活检，计算水变性及坏死细胞百分比，分别对上述3项指标进行评分，再根据各指标得分之和将缺血-再灌注损伤程度划分为5级（0～Ⅳ级），统计围手术期（术后2周内）、术后近期（术后2周至1个月）、术后中远期（1个月以上）的患者死亡率。结果移植肝缺血再灌注损伤程度评为0级者157例（A组），死亡7例（4．5％），71．4％（5／7）死于术后3-6个月；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅰ级者25例（B组），死亡5例（20．0％），80．0％（4／5）死于术后2周至3个月；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅱ级者23例（C组），死亡5例（21．7％），80．0％（4／5）死于术后2周至3个月；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅲ级者8例（D组），死亡7例（87．5％），85．7％（6／7）死于术后1个月内；缺血-再灌注损伤程度评为Ⅳ级者5例（E组），全部死亡，80．0％（4／5）死于术后1个月内。A组各期死亡率明显低于B组、C组（P〈0．05）和D组、E组（P〈0．01）；B组、C组间各期死亡率的差异无统计学意义（P〉0．05）；B组、C组各期死亡率均低于D组、E组（P〈0．05）。结论基础肝功能、组织氧分压以及水变性和坏死细胞百分比三项指标可基本反映移植肝缺血-再灌注损伤程度；缺血-再灌注损伤评级达Ⅲ～Ⅳ级者术后死亡率较高。     

热缺血再灌注损伤影响肝脏细胞周期检查点调控的基因表达分析

目的动态观察肝脏热缺血再灌注损伤（WIRI）对细胞周期检查点基因的表达影响，研究其分子机制帮助了解那些与热缺血再灌注相关的疾病。方法采用成组对照的实验设计，利用微阵列芯片和逆转录-聚合酶链反应（PCR）联合分析技术，分析SD大鼠热缺血再灌注损伤处理后的基因表达变化（其中芯片分析8只、RT-PCR定量分析16只）；运用系统生物学分析方法对功能基因进行聚类。结果分别得到了热缺血再灌注损伤处理后肝脏的细胞周期各检查点基因及早期即刻基因表达数据，将其中与细胞周期密切相关的的功能基因（上调的223条、下调的62条变化幅度均大于3倍）做进一步分析。结论肝脏热缺血再灌注损伤通过细胞周期／检查点控制基因影响细胞周期G1／S、G2／M的运行，抑制DNA的合成和染色体的分裂。推测可能影响受损的DNA双链自我修复和后期的组织细胞再生、凋亡。     

骨髓干细胞参与小鼠急性肾小管坏死修复的实验研究

【摘要】 目的 观察在生理和病理情况下,骨髓来源的干细胞(BMSC)能否分化成肾小管上皮细胞。 方法 绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓细胞。同种无荧光标记的C57BL/6小鼠100只分为正常对照组、全身照射组、缺血再灌注组、骨髓移植组、骨髓移植+缺血再灌注组。受体鼠的骨髓重建经血液常规检查和流式细胞仪检测确认,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光标记的BMSC在受体鼠肾脏的分布及数量。 结果 全身致死剂量γ射线照射未造成小鼠肾脏组织结构和生理功能的明显改变。骨髓移植后第56、84天的受体鼠肾小管中有少量GFP阳性细胞的存在[(78.75±5.99)%、(79.58±4.60)%],激光共聚焦显微镜进一步证实这些细胞位于肾小管,并表达肾小管上皮细胞特异性的功能蛋白megalin。 结论 在生理和病理情况下,骨髓干细胞均可以向肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管上皮细胞的更新,并且在急性肾小管坏死的病理条件下,骨髓干细胞的肾向转化率与肾脏受损程度有关。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

己酮可可碱预处理对大鼠供肝冷缺血损伤影响的实验研究

目的　探讨已酮可可碱预处理供者及肝脏对供肝冷缺血损伤的影响。方法　Wistar大鼠按处理方法的不同分为 4组 :对照组、供者预处理组 (实验 1组 )、供肝预处理组 (实验 2组 )、供者及供肝联合预处理组 (实验 3组 ) ,预处理使用己酮可可碱。各组动物均在供肝冷保存 6h后行原位肝移植 ,门静脉血流恢复后第 30min、3h及 2 4h取门静脉血测定肿瘤坏死因子 (TNF α)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及谷胱甘肽S转移酶 (GST)的水平。结果　门静脉复流后 30min、3h时血清TNF α水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清GST水平 ,各实验组明显低于对照组 (P <0 .0 5) ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清ALT水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;2 4h时前述各指标各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min时血清AST水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5)。结论　己酮可可碱预处理对供肝的冷缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

肠缺血后处理对兔缺血再灌注损伤小肠上皮细胞线粒体形态和功能的影响

目的观察缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只大白兔随机分为3组，每组8只：A组，假手术组；B组，肠缺血再灌注损伤模型组；C组，肠缺血再灌注损伤模型肠缺血后处理组，实验结束后取小肠标本进行小肠上皮细胞形态和呼吸功能指标测定。结果A、C两组线粒体的数目、周长均大于B组，A、C两组问比较，A组较大（P〈0．05）。A、C两组线粒体的面积、最大直径、最小直径、等效直径均小于B组（P〈0．05），A、C两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组线粒体的体积密度小于A组，面积密度、比表面和粒子数密度均小于其余两组（P〈0．05）。A、C两组间三维平面形态计量学各参数比较差异无统计学意义（P〉0．05）；B、C组线粒体呼吸控制比率（RCR）低于A组差异有统计学意义（P〈0．05），与C组比较，B组下降更为明显（P〈0．05）。结论小肠缺血后处理对缺血再灌注损伤肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

Differences in arrhythmogenicity between the canine right ventricular outflow tract and anteroinferior right ventricle in a model of Brugada syndrome

BACKGROUND: The Brugada syndrome is characterized by ST-segment elevation on the ECG, especially in the right precordial leads sensitive to the right ventricular outflow tract (RVOT). OBJECTIVES: The purpose of this study was to evaluate the hypothesis that right ventricular electrophysiologic heterogeneity caused arrhythmogenicity in the Brugada syndrome. METHODS: Action potentials (APs) were mapped on the epicardium of 14 RVOT preparations and on the transmural surfaces of 15 pairs of RVOT and right ventricular anteroinferior (RVAI) preparations isolated from canine hearts. Brugada ECG and arrhythmias were induced with pilsicainide (2.5-12.5 micromol/L), pinacidil (1.25-12.5 micromol/L), and terfenadine (2.0 micromol/L). RESULTS: Low doses of drugs elevated the J-ST segment and induced APs with both short and long action potential durations (APDs) in contiguous RVOT epicardial regions. In addition, APs in the RVOT had a larger phase 1 notch and longer APD than in RVAI. The longest APDs were in the epicardium in RVOT but in the endocardium in RVAI regions. High doses of drugs eliminated the phase 2 dome of the AP and abbreviated APDs in the epicardium but not in endocardium and reduced the epicardial heterogeneity of APs but increased the transmural gradient of APD in 14 (93%) of the RVOT preparations. In contrast, abbreviations of epicardial APDs occurred in only 4 (27%) of the RVAI preparations. Ventricular tachycardia occurred more frequently in the RVOT (47%) than in paired RVAI preparations (7%). Blocking the transient outward current reduced the heterogeneity of APs and eliminated arrhythmogenicity in all preparations. CONCLUSION: Compared with the RVAI region, the RVOT has greater electrophysiologic heterogeneity that contributes to arrhythmogenicity in this model of Brugada syndrome.