胶原海绵促进人脐静脉血管内皮细胞生长的体外实验研究

目的探讨胶原海绵促进人脐静脉血管内皮细胞生长的疗效与机制。方法实验组在细胞培养孔中加入含8 U胶原酶的0.2 ml PBS 2 mm×2 mm×2 mm正方体胶原海绵;对照组仅加入含8 U胶原酶的0.2 ml无菌的PBS液体。培养24 h后测血管内皮细胞增殖(MTT实验)、迁移(划痕实验)、及免疫蛋白印迹检测血管生成素1(Ang1)、血管内皮生长因子(VEGF)与整合素(Integraαv)。结果细胞培养后24 h,实验组可以显著促进HUVEC的增殖,增殖率达86%;实验组血管内皮细胞细胞迁移加快,12 h细胞迁移完成,显著高于对照组(P0.01);实验组VEGF、Ang1及Integraαv蛋白表达明显高于控制组,其中以整合素аv蛋白表达增加尤为显著,增加了80%。结论胶原海绵促进血管内皮细胞增殖与迁移,其中促进迁移的作用较强,机制之一为提高了血管内皮细胞中VEGF、ANG1、Integraαv蛋白表达。     

白藜芦醇联合奥沙利铂对人结肠癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及机制

目的:探讨白藜芦醇(Res)联合奥沙利铂(Oxa)对人结肠癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及机制。方法:将体外培养结肠癌HCT-116细胞分为Res组、Oxa组、联合组及对照组,分别以100μmo L/L Res、2μmo L/LOxa、100μmo L/L Res+2μmo L/LOxa、等量生理盐水处理,各组分别处理24、36、48 h。采用噻唑蓝(MTT)法检测结肠癌HCT-116细胞增殖抑制情况;采用Transwell小室实验检测结肠癌HCT-116细胞侵袭能力; Wound Healing法检测结肠癌HCT-116细胞迁移能力;采用蛋白免疫印迹法检测结肠癌HCT-116细胞波形蛋白(Vimentin)蛋白表达情况。结果:干预48 h时,Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率分别为(28. 41±6. 25)%、(36. 11±8. 47)%、(83. 61±12. 72)%;干预48 h时,对照组、Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞侵袭率分别(97. 14±2. 81)%、(81. 23±4. 52)%、(69. 84±3. 97)%、(37. 11±3. 58)%;迁移率分别为(68. 57±4. 02)%、(46. 11±3. 13)%、(31. 25±2. 86)%、(18. 79±2. 21)%; Vimentin蛋白相对表达量分别为0. 93±0. 14、0. 52±0. 08、0. 31±0. 04、0. 13±0. 02。Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞增殖抑制率呈逐渐升高趋势(P 0. 05);与对照组比较,Res组、Oxa组及联合组结肠癌HCT-116细胞侵袭率、迁移率和Vimentin蛋白相对表达量降低,且联合组显著低于Res组与Oxa组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:Res与Oxa联合使用具有显著的协同效应,可更有效抑制结肠癌HCT-116细胞增殖,并降低其侵袭和迁移能力,其机制可能与下调Vimentin蛋白表达有关。     

误吞异物迁移至颈部伴感染1例

<正>咽喉部异物以及食管异物是耳鼻咽喉科常见病,但是由于患者不予重视或者个别医生疏忽大意、不够细心,由此造成的漏诊、误诊会导致患者病情加重、恶化,甚至可能危及生命。现将我们诊治的1例误吞异物迁移至颈部伴感染的患者资料报告如下。1资料与方法1.1一般资料患者女,52岁,因"咽喉部疼痛伴吞咽梗阻感20 d"于2013年3月22日入院。患者半年前进食鱼汤时误将鱼刺样异物吞下,伴有鱼刺     

北京市外来务工人员医疗服务需求及利用调查

目的：了解北京市外来务工人员医疗服务需求、利用现状及影响因素.方法：采用多阶段分层整群抽样方法选取北京市外来务工人员比较集中的7个区县作为调查地点进行问卷调查,采用构成比x2检验和Logistic回归对数据进行分析.结果：被调查的在京外来务工人员两周患病率（13.9％）、两周就诊率（7.1％）和年住院率（4.9％）较低,两周应就诊未就诊率（48.9％）和年应住院未住院率（35.5％）较高.平均每天累计工作时间、有无医保和自评总体健康状况（P均＜0.01）是影响在京外来务工人员医疗服务利用的主要因素.结论：制约外来务工人员医疗服务利用的主要障碍可以归纳为制度、卫生服务体系、经济社会和个人因素4个方面.     

粤桂琼流动人口疟疾管理19年广西片疟疾联防效果评价

目的分析粤桂琼流动人口联合管理区广西片1992～2010年疟疾监测结果,评价联防联控措施。方法收集1992～2010年广西片8县（区）当地居民发热病人、流动人口及重点人群疟疾间接荧光抗体（IFAT）监测资料进行流行病学描述和统计分析。结果 19年间广西片共血检当地发热病人78.8万人次,流动人口19.2万人次,两类人群血检阳性率分别为0.003%和0.38%,共检出疟疾病例759例,本地感染病例占总病例的3.69%（28/759）,输入性病例占96.31%（731/759）。重点人群IFAT抗体阳性率为0.06%（211/373 825）。结论广西片参加三省疟疾联防19年来,疟疾年带虫发病率一直控制在1/万以下,1999年起至今无当地感染疟疾病例和输入继发病例发生,流动人口发热病人血检阳性率从1992年的3.23%降至2010年的0.029%,流动人口疟疾管理与监测措施有效,联防联控效果显著。     

长链非编码 RNA肝癌高表达转录本通过微小 RNA-134-5p促进宫颈癌细胞恶性生物学行为的机制研究

目的探讨长链非编码 RNA(lncRNA)肝癌高表达转录本( HULC)通过抑制微小 RNA-134-5p促进宫颈癌细胞增殖、袭和迁移，促进凋亡的作用及其作用机制。方法 2019年 10月至 2020年 5月，通过实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测体外培侵养的人正常宫颈上皮细胞和宫颈癌细胞中 HULC的表达情况，在宫颈癌 C-33A细胞中转染特异性 HULC siRNA，qRT-PCR检测转染效果，细胞计数试剂盒( CCK-8)法分析 C-33A细胞增殖情况，采用流式细胞术分析 C-33A细胞凋亡情况， Transwell实验分析 C-33A细胞侵袭和迁移能力，双荧光素酶报告基因实验检测 HULC与 miR-134-5p的相互作用。在抑制 HULC表达的 C-33A细胞中转染 miR-134-5p抑制剂，以同样的方法检测对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果 HULC在宫颈癌细胞( HeLa、Cas. ki、SiHa、C-33A)中的表达水平为(1.95±0.24、2.26±0.21、1.77±0.19、3.49±0.40)，显著高于正常宫颈上皮细胞 1.00±0.11，HULC在 C-33A细胞中的表达量最高( P<0.05)。转染特异性 HULC siRNA能够抑制 C-33A细胞中 HULC的表达( 0.94±0.08比 0.18±     

利多卡因调控miR 15a 5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

【摘要】目的 探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。 方法 使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤/白血病 2（Bcl 2）、Bcl 2相关X蛋白（Bax）、E 钙黏蛋白（E cadherin）、基质金属蛋白酶 2（MMP 2）蛋白表〖JP2〗达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR 15a 5p表达。在细胞中转染miR 15a 5p、anti miR 15a 5p〖JP〗及各自阴性对照的转染并使用01 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。 结果 与对照组相比,001、01和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量（P＜005）,降低Bcl 2蛋白水平（P＜005）。01 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP 2蛋白表达量（P＜005）,升高E cadherin蛋白水平和miR 15a 5p表达量（P＜005）。过表达miR 15a 5p增加细胞凋亡率、Bax和E cadherin蛋白表达量（P＜005）,减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl 2和MMP 2蛋白表达量（P＜005）。 结论 利多卡因通过调控miR 15a 5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。     

迁移工作流中的目标规划研究

迁移工作流在发布工作流服务需求之前,需要对工作流目标进行规划.本文提出了一种目标规划的结构模型,给出了一种目标任务规划方法.将目标分解,形成"与/或"任务网络,并建立了子目标之间的时序关系,为进一步探讨迁移工作流目标分解提出了可行的技术路线.     

内源性MSCs向脑内迁移分化为多巴胺能神经元及其中药干预的可行性研究

研究表明：中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失伴胞浆内Lewy小体的形成是帕金森病的主要病理改变。近年来，大量的实验证实：中药在体外可诱导MSCs分化为神经前体细胞及神经元。倘若我们可通过中药激活内源性的MSCs不断向脑内迁移，进而分化为DA能神经元，那么，相对于神经干细胞移植术而言，该治疗手段将有可能显得更为简单、安全。     

姜黄素通过调节TLR4/NF⁃κB信号通路抑制肾细胞癌 恶性表型的研究

目的 探究姜黄素通过调节Toll样受体4/核转录因子⁃κB（TLR4/NF⁃κB）信号通路,抑制人肾细胞癌（RCC）恶性表型。方 法 将体外培养的HK⁃2、786⁃0、ACHN细胞株分为对照组、姜黄素组、TLR4/NF⁃κB信号通路抑制剂组（瑞沙托维,TAK⁃242组）,其中 姜黄素组依据不同干预剂量分为姜黄素10、20、40 μmol/L亚组。CCK⁃8法、Annexin V⁃FITC/碘化丙啶染色、划痕实验、Transwell小室 实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力;ELISA法检测细胞白介素⁃1β（IL⁃1β）、白介素⁃6（IL⁃6）和肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α）含 量;蛋白印迹法检测TLR4、NF⁃κB p65、B细胞淋巴瘤⁃2（Bcl⁃2）、Bcl⁃2相关X的蛋白质（Bax）、基质金属蛋白酶9（MMP⁃9）的表达。结 果 姜黄素在40 μmol/L以下浓度时不存在毒性作用;在RCC细胞株786⁃0、ACHN中,与对照组相比,姜黄素10、20、40 μmol/L亚组能 够明显抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡;IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α、TLR4、NF⁃κB p65、Bcl⁃2、MMP⁃9水平降低,Bax水平升高,差 异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 姜黄素可通过抑制TLR4/NF⁃κB信号通路,抑制RCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。