非霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓时Cx43表达情况

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin' s lymphoma,NHL)骨髓侵犯患者骨髓病灶中间隙连接蛋白（connexin，Cx）43表达情况。 方法:选取我院确诊的非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯患者26例，骨髓组织中查见呈灶性分布且已通过免疫组化证实为反应性淋巴细胞增生的患者9例，正常骨髓组织10例行免疫组化染色，根据阳性率及阳性程度评分后进行统计学分析。 结果:Cx43在NHL样本中的阳性率（30.8%）低于在反应性淋巴细胞增生样本（88.9%）及正常样本（100%）中的阳性率，差异有统计学意义（P<0.05）。而反应性淋巴细胞增生样本和正常样本间Cx43阳性率无统计学意义（P>0.05），但反应性淋巴细胞增生样本的阳性积分明显低于正常样本（P<0.05）。结论:非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯时病灶处Cx43表达情况显著低于反应性淋巴细胞增生及正常骨髓组织。     

连接蛋白与心律失常

心肌细胞缝隙连接通道(GJC)是细胞间电偶联的最有效方式,主要由连接蛋白(Cx)40、43和45组成.近年来随着对其与心血管疾病关系研究的深入,尤其是在心律失常发生中的作用正备受关注,本文就GJC与心律失常的关系作一综述.     

缝隙改造剂Rotigaptide（ZP123）对心房传导和心房颤动易损性的影响

慢性二尖瓣返流（MR）和心力衰竭（HF）狗模型的心脏传导发生改变，动物对心房颤动（AF）的易损性提高。Rotigaptide（ZP123）增强缝隙连接的传导，改善细胞-细胞间的偶联。作者观察Rotigaptide对MR及HF狗模型的心房传导和AF易损性的影响。     

神经生长相关蛋白GAP-43与精神疾病

生长相关蛋白(growthassociatedprotein,GAP43)又称B50、F1、PP46、神经调素,是80年代初由Skene等人首先从兔再生的外周神经中获得,是一种突触前蛋白[1]。它广泛存在于神经组织中,尤其是在生长、分化和再生的轴突末端以及突触前膜含量极高。GAP43在神经纤维的生长、发育、轴突再生以及突触功能的维持等方面起着重要作用,并参与神经递质释放的调节,被认为是神经元发育和再生的一个内在决定因子[2]。1GAP43的结构及生化特性GAP43基因在脊椎动物进化过程中十分保守。编码GAP43蛋白的基因位于小鼠的16号染色体和人的3号染色体,包括2个启…     

超短波对大鼠坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43和CGRP表达的影响

目的探讨超短波对坐骨神经损伤后大鼠脊髓中GAP-43和CGRP表达的影响。方法60只成年雌性SD大鼠制成右侧坐骨神经钳夹损伤模型，随机分为超短波治疗组和非治疗对照组。免疫荧光方法观察术后1周、2周、4周、8周和12周不同时间点两组大鼠脊髓中GAP-43和CGRP表达的动态变化规律。结果大鼠坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43和CGRPmRNA表达增强。术后1、2、4和8周超短波治疗组的变化与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），且GAP-43的表达在时间上早于对照组。结论超短波在早期能够明显增加GAP-43和CGRP的表达量，提示早期应用超短波治疗能够促进周围神经的     

急性早幼粒细胞白血病并发中枢神经系统浸润临床分析

白血病细胞的中枢神经系统浸润是急性白血病的并发症 ,最常见于急性淋巴细胞白血病。急性早幼粒细胞白血病 ( APL)并发中枢神经系统浸润极为少见。目前 ,应用全反式维甲酸 ( ATRA)和三氧化二砷治疗APL虽然取得较高的缓解率 ,但中枢神经系统浸润有增多倾向。1 999～ 2 0 0 1年 ,我院收治 5 5例 APL患者 ,其中 5例并发中枢神经系统浸润。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文 5 5例患者均符合 APL的诊断标准[1] ,男 31例 ,女 2 4例 ;年龄 1 7～ 62岁。其中 5例并发中枢神经系统浸润。5例患者中 ,临床表现为贫血 4例 ,出血 3…     

三磷酸腺苷结合盒运转体A1与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本(对照组),采用RT-PCR测定ABCA1 mRNA和视黄酸X受体α(RXRα)mRNA表达水平,并采用Western Blot检测ABCA1及RXRα的蛋白表达水平.24例人颈动脉粥样硬化斑块标本按病理分级,比较病理组织为Ⅲ级和Ⅰ级动脉粥样硬化组织间ABCA1 mRNA、RXRαmRNA表达水平及蛋白表达水平.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA(0.79±0.04)和RXRα mRNA(0.73±0.04)表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P＜0.05);ABCA1 mRNA与RXRα mRNA增加水平相关(P＜0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达(0.22±0.03)下调水平与对照组(0.53±0.03)相比差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ级和Ⅰ级动脉硬化斑块ABCA1mRNA、RXRα mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABCA1及RXRα蛋白表达水平下调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素.     

缝隙连接和连接蛋白43与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种多因素所致的慢性疾病，发病机理非常复杂。缝隙连接作为细胞间连接的重要方式，在动脉粥样硬化发生发展过程中起着不容忽视的作用。连接蛋白43是主要由血管壁表达的连接蛋白，与内皮细胞凋亡、平滑肌细胞增生及泡沫细胞的生成密切相关，在多种细胞生长及肿瘤分化过程中起重要作用。本文主要就缝隙连接和连接蛋白43在动脉粥样硬化发生中的变化作一综述。     

维甲酸类和光损伤

大量的对照研究证实每日局部外用０．００１％～０．１％的全反维甲酸霜数月，可使光老化皮肤得到有统计学差异的，剂量依赖性的临床改善。组织学双盲对照分析见治疗后皮肤表皮呈与临床一致性的改善，而真皮改变不明显，但最近免疫荧光和电镜初步研究证明真皮有细微的改变。维甲酸治疗光老化机理可能是维甲酸进入细胞核后，与相应受体结合，然后，其复合物与ＤＮＡ中的特异反应因子结合，调节靶基因的表达，修饰细胞分化方式而使老…     

9-顺式维甲酸体外诱导神经母细胞瘤细胞分化的研究

目的：为设计维甲酸治疗神经母细胞瘤可能的有效方案，本文对9-顺式维甲酸（9-cis retinoic acid,9-cisRA)体外诱导分化神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH）作用进行了研究。方法：SK-N-SH细胞经9-cisRA处理后，采用相差显微镜，神经纤维银染法，透射电镜观察等手段。观察9-cisRA对细胞生长的影响。结果：9-cisRA作用SK-N-SH细胞7d后，细胞形态发生变化；12d时出现神经原性表型，多个细胞形成“神经节”，节间形成粗而长的类神经纤维；尼氏小体和银染法亦证明细胞产生显著分化，透射电镜观察结果表明，9-cisRA对该细胞有分化作用。却无明显凋亡诱导作用。结论：9-cisRA对神经母细胞瘤细胞体外能产生明显诱导分化作用。