第553例 重度贫血—反复上腹痛—全身骨痛—爆发痛—皮肤痛觉过敏

本文报道1例青少年女性患者, 重度贫血, 诊断纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)3年, 糖皮质激素及环孢素治疗有效, 但因消化道不良反应多次减量或停药, 贫血反复复发。环孢素加量后1个月出现全身多发骨痛, 伴夜间爆发痛、皮肤痛觉过敏, 非甾体类抗炎药、阿片类止痛药均无效, 诊断为钙调磷酸酶抑制剂相关疼痛综合征, 停用钙调磷酸酶抑制剂改为西罗莫司治疗PRCA后贫血纠正, 加用苯磺酸氨氯地平口服后患者疼痛快速缓解。     

Calm1基因敲除小鼠脑蛋白质组学特点及临床意义

目的探究钙调蛋白Calm1基因表达改变对小鼠脑组织蛋白表达谱的影响,挖掘与Calm1有密切靶向关系的功能蛋白及信号通路,并分析Calm1在神经系统疾病中的临床意义。方法PCR产物法初步鉴定小鼠基因型。提取野生型(WT,A组)、Calm1敲除杂合型(HE,B组)、Calm1敲除纯和型(HO,C组)小鼠脑组织的总蛋白,利用TMT标记蛋白质定量技术筛选出差异蛋白质(DEPs),再利用生物信息学技术对DEPs进行注释、富集和分析。结果C-A组脑组织中共鉴别出54个DEPs,其中23个上调,31个下调;C-B组鉴别出35个DEPs,其中19个上调,16个下调。GO分析显示,C-A组及其上调和下调的DEPs分别显著富集到多巴胺生物合成过程、蛋白质折叠和三羧酸代谢过程等条目。C-B组及其上调和下调的DEPs分别显著富集到线粒体内膜、突触结构组成、ATP代谢过程等条目。KEGG分析显示,C-A组及其上调和下调的DEPs分别显著富集到多巴胺能突触、坏死性凋亡、柠檬酸(TCA)循环等通路。C-B组及其上调和下调的DEPs分别显著富到神经退行性变途径-多种疾病、肌萎缩侧索硬化症、帕金森病等通路。STRING分析发现C-A组DEPs“Hsp90ab1”、C-B组DEPs“Cox4i1”关联度最高。结论Calm1敲除后显著改变脑组织中蛋白质表达特征并影响多条与神经退行性疾病关系密切的信号通路,这表明钙调蛋白异常表达在神经系统疾病的发病中起到重要作用。     

MRI增强扫描后致尿钆升高一例及钆毒性文献复习

报告1例因MRI增强扫描静脉注射钆对比剂（gadolinium-based contrast agent，GBCA）后出现尿钆升高的个案。该病例静注GBCA约6 h后出现手、面部发麻，逐渐表现为全身不适，临床症状以头痛为主，后出现内脏器官灼痛、颈部皮肤紧缩感等。患者在接触GBCA 4个月后查24 h尿钆为0.097 μg/g（肌酐校正），高于美国标准[正常值范围≤ 0.019 μg/g（肌酐校正）]上限值5倍。予以依地酸钠钙1 g/d静脉滴注驱钆治疗，驱3 d停4 d为一疗程，共驱钆三个疗程，患者临床症状有所缓解。同时结合文献复习，对钆毒性相关疾病进行了系统介绍，提示应重视对钆毒性相关疾病的认识，做到早期诊断、早期治疗。     

E-cadherin在妇科三大恶性肿瘤中表达的意义及研究进展

E-钙黏蛋白（E-cadherin）是一种主要存在于人和动物上皮的黏附分子，主要功能是维持正常上皮细胞形态和结构完整性。现已在多种肿瘤研究中发现，E-cadherin表达的下调，极易造成肿瘤细胞向外周组织发生浸润和远端转移，但与E-cadherin相关研究在妇科恶性肿瘤中进展缓慢，E-cadherin在子宫内膜癌、卵巢癌和宫颈癌病变过程的调控机制尚不完全清楚，而且肿瘤的发生和发展是多因素作用的过程，需要进一步加强研究，该文章就 E-cadherin在妇科三大妇科恶性肿瘤中表达的意义及研究进展进行综述。     

低分子肝素钙治疗肺心病并呼吸衰竭的临床价值研究

目的探讨肺源性心脏病(肺心病)并呼吸衰竭患者运用低分子肝素钙进行治疗的临床应用价值。方法72例肺心病并呼吸衰竭患者,应用随机数字表法分为观察组和对照组,每组36例。对照组患者采取常规治疗,观察组患者在对照组上采用低分子肝素钙治疗。对比两组患者治疗前后动脉血气指标[氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)及酸碱度(pH)值]及治疗效果。结果治疗前,两组患者的PaO2、PaCO2、pH值水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的PaO2(9.36±1.02)kPa明显高于对照组的(7.78±0.98)kPa,PaCO2(6.33±0.97)kPa明显低于对照组的(7.65±1.28)kPa,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者pH值比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者总有效率为97.22%,显著高于对照组的83.33%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针对肺心病并呼吸衰竭患者运用低分子肝素钙进行治疗,可有效改善患者的血气指标,提高治疗效果,具有较高的临床价值。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。