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1.
目的:分析研究唐古特大黄(R-M-B)抗氧化作用。方法:唐古特大黄(R-M-B)抗氧化作用的研究采用Na2S2O3-I2(碘量)法及DDPH·(二苯代苦味酰基自由基)法测定R-M-B提取物的抗氧化作用,结果:不同溶剂R-M-B提取物对高原菜籽油的抗氧化作用依次是磷酸盐缓冲液>水>冰乙酸>甲醇>氯仿>正己烷>乙酸己酯>石油醚;不同浓度乙醇溶液R-M-B提取物,对DPPH·清除率依次是50%乙醇>75%乙醇>30%乙醇>95%乙醇>无水乙醇。结论:在两种实验方法中,证明R-M-B提取物具有一定的抗氧化作用。 相似文献
2.
L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察L-丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用,并探讨其机理。方法:采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型,持续心电监护,观察心律失常与心功能指标;应用电子顺磁共振观察L-丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜(DMSO)碱性有氧体系产生自由基的作用。结果:L-丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生(P<0.05),促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复,与对照组相比,各参数均明显增高(P<0.05);静脉注射L-丙酰肉碱100mmol/L时促进Fenton体系OH的产生,而500mmol/L时产生明显抑制作用,L-丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论:L-丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生,促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。 相似文献
3.
1-乙基-6-氟-1,4-二氢-4-氧代-7-(4-芳酰硫代氨甲酰基-1-哌嗪基)-3-喹啉羧酸的合成及抗菌作用 总被引:4,自引:1,他引:3
Thirteen new 1-ethyl-6-fluoro-1,4-dihydro-4-oxo-7-(4-aroyl-thiocarbamoyl- 1 piperazinyl)-3-quinoline carboxylic acids were prepared, Their structures were characterized by elemental analysis, IR, HNMR and MS spectra.Preliminary pharmacological tests indicated that some of compounds Ia~m possess strong inhibiting activity against Escherichia coli, Bacillus subtilis and Proteus at concentration of 100 μg/ml. 相似文献
4.
目的:通过报道一个少见的晚发型系统性肉毒碱缺乏的病例,探讨其临床、生化和病理特点,以期提高人们对这种少见但可治疾病的临床认识及诊断能力。方法:报告此患者的临床特点,并进行了血清肉碱测定、肌电图及肌肉活检检查。结果:该患者中年发病,进行性四肢近端无力,发作性肌肉易疲劳,血清肌酶增高,肌肉病理显示肌纤维内大量的脂质颗粒沉积、I型纤维受累为主,血清肉碱含量明显降低。诊断为脂质沉积性肌病,分型为系统性肉碱缺乏症(晚发型)。结论:病理检查是诊断与鉴别脂质沉积性肌病的重要方法之二,而血生化检测对其病因诊断的确定及选择适当的治疗则具有重要的临床意义。 相似文献
5.
左旋肉碱治疗血液透析患者肉碱缺乏症的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究长期维持性血液透析患者血浆肉碱水平及静脉补充左旋肉碱(可益能)的临床疗效.方法选择50例病情稳定、血液透析2年以上的患者,应用酶法检测其透析前后的血浆肉碱水平.并随机分为两组,治疗组于每次透析结束时静脉注射左旋肉碱5ml(1 g),对照组静脉注射等量的生理盐水,共应用2个月(26次透析).治疗1月、2月时复查两组患者血浆左旋肉碱水平,同时检测治疗前后的血清前白蛋白、转铁蛋白、白蛋白、血红蛋白浓度等.结果血透患者存在时间依赖性的肉碱缺乏;治疗组静脉补充可益能1月后,透析前后血浆肉碱水平均显著升高(P<0.01),治疗2月后,透析前肉碱水平进一步上升,透析后维持在正常范围.对照组透析前后血浆肉毒碱水平无明显变化;治疗组血浆前白蛋白、转铁蛋白、白蛋白较治疗前显著提高(P<0.05),干体重也显著增加(P<0.05).对照组上述指标均无显著性变化.结论透析后静脉补充左旋肉碱可有效治疗维持性血液透析患者的肉毒碱缺乏症. 相似文献
6.
7.
原发性肉碱缺乏致脂质沉积性肌病的临床与病理特点 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析原发性肉碱缺乏致脂质沉积性肌病(LSM)的临床与病理特点。方法 回顾性分析4例可能LSM患者的临床资料。结果 本组患者为亚急性或慢性起病,主要表现为近端肌无力,疲劳不能耐受;血清肌酶有不同程度的升高;肌电图示肌源性损害;病理检查示肌纤维内可见大量细小空泡和裂隙形成;MGT染色无破碎红纤维,油红O染色显示空泡为大量脂滴充填;受累纤维以Ⅰ型纤维为主。电镜证实肌纤维内脂滴堆积,可伴有线粒体的轻度增多。改善能量和糖皮质激素治疗有效。结论原发性肉碱缺乏致LSM是一种以易疲劳和肌无力为主要临床表现的脂质代谢障碍性肌病,病理改变以肌纤维内脂滴堆积为主,一般不伴有线粒体结构的明显异常。糖皮质激素治疗可获得良好疗效。 相似文献
8.
9.
10.
N1—酰基—5—氟尿嘧啶的合成 总被引:3,自引:0,他引:3
抗肿瘤药5-氟尿嘧啶(5-Fu,1)分子的 N原子上引入不同基团制备毒性低、疗效高的前体药物,已取得一些成效,例如喃氟啶(FT207),双喃氟啶(FD-1)、卡莫氟(HCFu)和 N_1-乙酰一N_3-邻甲氧基苯甲酰-5-氟尿嘧啶等,经药理实验证明后者抗瘤活性较 FT 相似文献