脑出血后神经功能恶化的相关研究

<正>脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,是导致患者高死亡率、高致残率的重型脑血管病。脑出血后神经功能恶化是脑出血患者预后不良的重要因素,主要与血肿的占位效应、毒性产物的释放、继发性脑水肿形成有关,还可能与血肿周围的缺血性损害有关。本文对这些方面的研究作一综述。     

大鼠实验性脑出血后血肿周围水通道蛋白-4动态变化的研究

目的研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白4(AQP4)的动态变化及其与脑水肿、脑损伤程度的关系。方法采用SD大鼠自体动脉血注入尾状核建立脑出血模型,应用免疫组织化学法、干湿重法、Alexis法分别检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围AQP4、脑组织含水量及神经功能缺损程度的动态变化。结果①血肿周围AQP4在脑出血后12h表达开始增强,1～3d达到高峰,7d后略高于正常,14d基本恢复正常。②脑组织含水量在出血后6h增加,1～3d达到峰值,7d明显减轻,14d基本恢复正常。③神经功能缺损从出血后6h开始,最重的时间点是12h～3d,7d明显减轻,14d基本恢复正常。④脑出血后血肿周围AQP4的表达与脑组织含水量之间存在关联(x2mh=16.49,P<0.05)。⑤脑出血后血肿周围AQP4的表达与神经功能缺损程度之间存在关联(x2mh=15.07,P<0.05)。结论①AQP4的表达与脑水肿、脑损伤的发生发展密切相关,是引起出血性脑水肿脑损伤的重要因素之一。②早期积极控制脑出血后AQP4的过度表达将是减轻和预防脑出血后脑水肿脑损伤的有效途径。     

脑出血后脑水肿形成机理和治疗的研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是神经科常见疾病，可引起多种继发症状。如：脑水肿、颅内压增高、脑疝等，其中脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素，是导致神经功能障碍的主要原因。主要表现为脑组织中水分的非正常集聚，伴有脑容积的增加，导致颅内高压，直接威胁病人生命。到目前为止，脑出血后脑水肿发生的机理仍不很清楚，其发生机理的研究成为大家关注的焦点。     

脑膜瘤术后复发再次手术治疗九例

目的 探讨影响脑膜瘤复发的临床因素,以早预防和控制脑膜瘤复发.方法 回顾10年来收治的复发脑膜瘤患者9例.分析其临床因素(如临床表现、影像学表现、手术切除程度、肿瘤大小等)与脑膜瘤复发的关系.结果 肿瘤大小、瘤周水肿、手术切除程度(与窦粘连部分残留)与脑膜瘤复发有明显关系.结论 对有脑浸润或者瘤周脑水肿的脑膜肿瘤患者应适当增大手术切除范围,受侵蚀的骨质应尽量切除,以降低复发率.     

东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响

以结扎左侧颈总动脉（ＬＣＣＡ）的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型，观察东菱克栓酶（ＴＯＢＩＳＨＩ ＤＦ－５２１）对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现：东菱克栓酶可显著降低缺血性座中动物的轻、重症状包括死亡的发生，且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示：东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一，可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。