左大脑半球硬膜外胆脂瘤1例

患者男,52岁。无明显诱因听力下降、视物模糊1年余,进行性加重,头痛10天入院。查体:双眼视物模糊,双侧听力下降。MRI表现:左额颞部大小约5.9 cm×5.2 cm×6.0 cm不规则团块,边界清晰,内信号混杂,T₁WI以低信号为主间以条纹状高信号(图1),T₂WI以高信号为主间以条纹状低信号(图2),DWI显示病变可见扩散受限,间以条带状低信号(图3)。     

胰腺囊性肿瘤诊疗及进展

胰腺囊性肿瘤(PCNs)是少见肿瘤，发病原因尚不明确，不良生活习惯（吸烟、饮酒、重咖啡、高脂高蛋白饮食等）、慢性胰腺炎、环境污染因素及遗传因素等是潜在致病因素。PCNs分为浆液性囊性肿瘤（SCN）、黏液性囊性肿瘤（MCN）、胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN)和实性假乳头状瘤（SPN）四种类型。发病症状常不典型，早期诊断难。PCNs具有典型影像特点，单个影像检查技术对PCNs的准确性和局限性不同，CT检查在胰腺病变中仍是最基本、最主要的检查方式。MRI对于小的囊性病灶比CT更有优势。超声内镜（EUS）充分结合了内镜和超声检查的优势，与CT、MRI检查相辅相成，同时还可进行细针穿刺取病理及囊液分析。尽管PCNs大部分为良性，但只要达到切除标准，均应推荐患者进行手术治疗，严格遵循PCNs诊治流程，制订个体化PCNs治疗策略，使患者利益最大化。     

不同病理分级的胰腺神经内分泌肿瘤的MRI征象对比分析及“主胰管绕道征”的诊断价值探讨

目的:对比分析G1、G2级胰腺神经内分泌肿瘤（pNEN）的MRI征象，探讨“主胰管绕道征”的诊断价值。方法:收集32例pNEN患者的临床资料，以术后病理学检查为金标准，定量分析G1、G2级临床指标及影像学指标的差异，并着重分析pNEN与主胰管的关系。结果:32例患者中，病理分级G1、G2、G3级的患者分别有12例、16例、4例，分别以胰尾、胰头、胰颈为主要发生部位。与G1级神经内分泌瘤（NET）相比，G2级NET肿瘤直径显著增大，不规则形态的病灶增多，边缘模糊，生物学行为出现明显恶性倾向，主胰管扩张、胰腺外侵犯及淋巴结/肝转移的发生率升高。G1级NET的MRI平扫信号均质程度高于G2级（P＜0.05），但二者在增强MRI扫描的各个期象信号强度均无明显差异（P＞0.05）。28例NET患者中，22例（78.6%）出现主胰管绕道征；神经内分泌癌（NEC）患者无一例出现此征象。术前，28例NET的诊断准确率为78.6%（22/28），存在6例误诊，其中，3例误诊为胰腺癌，2例误诊为囊腺瘤（癌），1例误诊为胰腺假性囊肿。在原MRI诊断依据的基础上纳入“主胰管绕道征”，诊断准确率提高至89.3%（25/28），但仍存在3例误诊，其中2例误诊为囊腺瘤（癌），1例误诊为胰腺假性囊肿，排除了胰腺癌的误诊。结论:MRI对鉴别诊断良恶性pNEN有较高的准确性，但对部分G1与G2级NET仍存在一定的误诊率，主胰管绕道征可帮助减少出现胰腺癌误诊。     

单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究

背景与目的：单羧酸转运蛋白1（monocarboxylate transporter 1，MCT1）是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质，其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法：纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织，运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上，我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1，运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制，我们通过生物信息学分析，预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA；为了进一步验证，我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果；运用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果：MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织，MCT1在胰腺导管癌组织中显著高表达，其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显著相关性。在体外细胞系水平上，沉默MCT1能够显著抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润；miR-124-3p在胰腺癌组织中显著低表达，并且与MCT1 mRNA的表达具有显著负相关性，能够负调控MCT1的蛋白表达。结论：MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因，miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。     

重楼皂苷D对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

重楼皂苷D(polyphyllin D)是重楼中的一种甾体皂苷单体,具有抗菌、镇痛、镇静、抗肿瘤等多种药理作用,但在胰腺癌中少有报道。该研究通过检测凋亡相关指标,探讨polyphyllin D对人胰腺癌Panc-1细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。采用CCK-8法检测不同浓度的(0,1,2,3,4,5μg·μL-1)polyphyllin D分别处理胰腺癌Panc-1细胞24,48,72 h后,观察对细胞增殖的影响。采用流式细胞术对细胞周期、细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane protential,MMP)进行检测,Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞色素C (cytochrome C,Cyto C),Bax,Bcl-2,cleaved caspase-3,cleaved caspase-9的蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,polyphyllin D能够时间和浓度依赖性地抑制Panc-1细胞的增殖活性。流式细胞术检测显示polyphyllin D能浓度依赖性使细胞阻滞于S期和G2/M期,MMP明显降低,细胞凋亡率随polyphyllin D作用浓度增加而增加。Western blot结果显示,polyphyllin D能浓度依赖性地上调Bax,Cyto C,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平。以上研究结果提示,polyphyllin D能抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖,其机制可能与阻滞细胞的生长周期以及通过线粒体途径诱导细胞的凋亡相关。     

胰腺囊性肿瘤恶性风险预测模型研究

目的 明确与恶性胰腺囊性肿瘤（PCN）相关的术前危险因素，建立准确的预测模型，并予以验证。方法 纳入2013年1月至2020年5月复旦大学附属华东医院经术后病理检查证实的114例PCN病例，分为模型组（n=80）和验证组（n=34）。回顾性分析模型组术前的临床资料并探索与恶性PCN相关的影响因素，建立PCN恶性风险预测模型，绘制受试者工作特征（ROC）曲线和校正曲线评价模型，最后基于验证组数据对模型进行临床验证。结果 单因素回归分析提示临床症状、CA19-9水平升高、中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）、淋巴细胞单核细胞比值（LMR）、肿瘤最大直径、胰管扩张和实性成分与恶性PCN显著相关，进一步行多因素回归分析确定了NLR≥2.146、CA19-9水平升高、胰管扩张是恶性PCN的独立预测因素。基于多因素回归分析结果建立恶性PCN预测模型，绘制模型的ROC曲线，计算AUC为0.921（95%CI 0.863~0.979），Youden指数最大时取得最佳临界预测值为0.203，此时相对应的特异度为83.3%，敏感度为92.9%，准确率为85%。同时校正曲线显示模型具有较好的拟合度，最后代入验证组数据显示模型预测准确率为82.4%，特异度81.2%，敏感度100%。结论 CA19-9水平升高、NLR升高以及胰管扩张是恶性PCN的高危因素，基于此建立的恶性胰腺囊性肿瘤的预测模型具有较好的准确率，可为今后的临床诊疗提供辅助参考。     

运用胰门板降低技术取出嵌顿于胰腺段胆总管的巨大结石

目的 探讨胰门板降低技术处理胰腺段胆总管巨大结石的应用价值。方法 回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院近期收治的1 例利用胰门板降低技术取出胰腺段胆总管巨大结石的患者临床资料，并复习文献资料。结果 该例患者胰腺段胆总管内嵌顿一颗直径约2.5 cm质硬结石，纵行切开十二指肠上段胆总管前壁后采用液电碎石仪和取石钳难以碎石和取石，最终笔者首次利用胰门板降低技术显露胰腺段胆总管前壁后，继续纵行切开胰腺段胆总管才取出结石。术后经抗感染、补液等对症支持治疗痊愈出院，随访1 年半无结石复发和胆管狭窄。结论 胰门板降低技术可安全显露胰腺段胆总管，有助于取出胰腺段胆总管内嵌顿结石。