癌细胞微核核膜的毁灭性破坏——癌症诊断新标记物

细胞有丝分裂时,染色体可寻找自身核膜进而形成微核。研究发现微核破坏可以引起染色体上大量DNA损伤,这或在癌症形成过程中发挥了较以前要更为积极的作用,且对于包括非小细胞肺癌（NSCLC）在内的许多实体瘤（在诸如NSCLC等实体籀中,超过60咣的微核出现了灾难性的功能异常,促使形成致癌性非整倍体）,     

紧密连接蛋白claudin-1在肠易激综合征患者肠黏膜中的表达及意义

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜紧密连接蛋白claudln-1表达在排便性状和习惯改变中的意义.方法 用免疫组化方法检测对照组(痔疮10例、结肠息肉10例)和观察组(43例IBS患者,腹泻型23例、便秘型20例)小肠和结肠黏膜claudin.1表达.结果 免疫组化定位显示两组肠黏膜claudin.1均分布于肠上皮紧密连接的细胞膜,胞核及核膜无表达;与对照组比较,观察组腹泻型患者小肠和结肠黏膜clandin-1表达明显下降(P＜0.05),便秘型患者clandin-1表达明显上升高(P＜0.05),腹泻型与便秘型比较有显著差异(P＜0.05).结论 claudin-1表达异常在IBS患者排便性状和习惯改变形成中可能有重要作用.     

藤黄酸对急性白血病细胞U937增殖和凋亡的影响及对核孔蛋白Nup88的调控作用

目的 观察藤黄酸对白血病细胞株U937增殖和凋亡的影响及其对核孔蛋白Nup88的调控作用,研究藤黄酸诱导凋亡作用与其调节Nup88的相互关系.方法 采用MTT比色法检测细胞增殖活性,Annexin-V FITC/PI双标法及Hoechst 33258染色法分析细胞凋亡的改变,流式细胞术分析细胞周期和细胞内核孔蛋白Nup88的改变,RT-PCR检测藤黄酸对白血病细胞内Nupp88基因表达的调控作用;共聚焦显微镜观察Nup88蛋白的细胞分布情况.结果 藤黄酸能明显抑制U937细胞的增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,其24 h的IC50为(1.019±0.134)mg/L;此外,藤黄酸还具有诱导U937细胞凋亡和G0/G1期阻滞的作用.核孔蛋白Nup88弥漫分布于白血病细胞的核浆之间,以细胞浆和核膜为主,经藤黄酸干预后,Nup88的蛋白和mRNA表达水平明显下降,主要集中于核膜的胞浆面,偶见胞浆中表达.结论 藤黄酸能明显抑制U937白血病细胞的增殖,并诱导其凋亡.而藤黄酸诱导的核孔蛋白Nup88的重新分布以及表达量的下调可能参与了其诱导凋亡作用.     

大鼠肺缺血再灌注损伤中肺泡细胞凋亡的动态观察

目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤(IR)中肺泡细胞凋亡的动态过程及其与肺损伤的相关性。方法采用大鼠单肺原位热缺血再灌注模型。于缺血再灌注0min、30min、1h、2h,6h及12h采取肺组织及左房血标本,测定血氧分压、肺组织湿／干重比,并作光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生。TUNEL法测定肺组织中凋亡指数。台盼蓝活体染色评价细胞死亡程度,并结合同组凋亡水平间接推测细胞坏死水平。结果肺IR后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多形性,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少、排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,提示细胞凋亡发生,肺泡Ⅰ型上皮细胞则少有上述改变。单独缺血30min,肺泡细胞凋亡指数无增高。肺再灌注后0．5h起,肺泡细胞凋亡指数显著增高,再灌注2h时达到高峰。与细胞凋亡指数相比,坏死指数与肺功能损害的相关性更显著。结论肺IR后发生凋亡的主要是肺泡Ⅱ型上皮细胞。肺泡细胞凋亡指数于再灌注2h达到高峰。肺泡细胞坏死指数与肺功能损害的相关性较凋亡指数更显著。     

子宫内膜腺癌核膜厚度的形态定量研究

目的:探讨子宫内膜腺癌演变过程中核膜的形态变化特征.方法:采用体视学方法对子宫内膜增生过长与内膜腺癌腺上皮细胞核膜进行形态定量分析.结果:子宫内膜腺癌腺上皮细胞核表面积密度显著性增大,核膜扩张增厚.结论:核膜增厚可以作为内膜上皮细胞恶变的指标.     

人可溶性TRAIL蛋白诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的 初步观察并探讨人重组可溶性TRAIL蛋白诱导MG-63骨肉瘤细胞凋亡的作用，并通过实验初步探讨TRAIL对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。方法 MTT法测定TRAIL对MG-63细胞、MRC-5人肺二倍体细胞及L-02人肝细胞的抑制率；电镜观察与FACS分析TRAIL蛋白诱导MG-63骨肉瘤细胞凋亡的作用；用RT-PCR检测TRAIL受体在MG-63骨肉瘤细胞、MRC-5人肺二倍体细胞及L-02人肝细胞上的表达，并初步分析TRAIL诱导MG-63骨肉瘤细胞凋亡的机制。结果 MTT还原试验表明：作用24h后500ng/ml TRAIL的抑制率为10.1％，1μg/ml TRAIL的抑制率为24.3％，2μg/ml TRAIL的抑制率为50.6％，5μg／ml TRAIL的抑制率为95％以上，其半数抑制浓度为2μg/ml。而TRAIL对MRC-5人肺二倍体细胞株及L-02人肝细胞株无明显作用。细胞形态学观察显示：MG-63骨肉瘤细胞经TRAIL作用3～8h后即有部分细胞开始变小、变圆，24h后大量细胞变圆、脱落，漂浮于培养液中。透射电镜可观察到核固缩，染色质浓聚于核膜形成新月状小体。流式细胞仪检测显示2μg／ml的TRAIL处理MG-63骨肉瘤细胞6h，即可在二倍体峰前出现较明显的凋亡峰。结论 人可溶性TRAIL蛋白可以迅速地选择性杀伤MG-63骨肉瘤细胞，具有潜在的临床应用价值。     

不均匀恒磁场对小鼠急性低压缺氧大脑皮质神经元超微结构的影响

目的探讨不均匀恒磁场对急性低压缺氧大脑皮质神经元超微结构的影响。方法将20只小鼠随机分为对照组、模型组、磁场N极组和磁场S极组，除对照组外均在急性低压缺氧30min后，立即断头处死，取脑额叶部位皮质，制成电镜标本，观察各组小鼠大脑皮质神经元超微结构的改变。结果不均匀恒磁场可缓解因缺氧而导致的小鼠大脑皮质神经元胞核变形、核膜不光滑及细胞器数量减少等现象。结论不均匀恒磁场可改善低压缺氧造成的大脑皮质神经元损伤，并具有一定的保护作用。     

硫堇染色法检查羊水细胞X染色质100例报告

不同性别的体细胞中．性染色体存在着差异。女性两条X染色体．一条具有活性；另一条则无。男性一条X染色体为具有活性的染色体．另一条为Y染色体。无活性的X染色体在间期细胞核中呈固缩状态．形态多呈三角形或园丘形．紧贴于核膜内缘的深染小体．约1um大小。     

8B7血影蛋白-血影蛋白家族的一个新成员

目的分析8B7cDNA编码的蛋白质的性质及其在细胞中的定位。方法用Blastn、Blastp及TMpred分析8B7cDNA编码的蛋白质的性质。采用Northern印迹分析8B7mRNA在细胞和组织中的表达。构建重组定位表达载体,转染COS-7细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞中EGFP-8B7融合蛋白的表达。结果8B7cDNA编码的蛋白质长363个氨基酸,分子中有血影蛋白重复序列,它与Enaptin蛋白、Nasprin-1蛋白、Myne1蛋白及Syne-1蛋白的C末端363个氨基酸序列100%同源,是血影蛋白家族的一个新成员,故称8B7血影蛋白。Northern印迹分析,可见人脾脏和小肠组织有1.8kb的8B7mRNA表达。定位实验见COS-7细胞的核膜有荧光,胞浆中也见网状的荧光。转染pEGFP-△SR8B7的COS-7细胞中发射荧光的部位与转染pEGFP-8B7cDNA的细胞相似。结论8B7cDNA编码的蛋白质是血影蛋白家族的一个新成员,用COS-7细胞所做的定位实验证实其定位于细胞的核膜和胞浆中的网状结构,是8B7血影蛋白C端的KASH结构域决定了其在COS-7细胞中的定位。     

家兔三叉神经节的超微结构——Ⅲ.扫描电镜观察

本研究对家兔三叉神经节进行了扫描电镜观察,其特点如下:1.神经节细胞的核质内可见许多串珠状染色质丝和细丝样结构,其细丝与内核膜相连,外核膜亦可见密集的细丝,此结构与细胞支架系统相延续。2.核仁的颗粒部由呈环状排列的大颗粒组成,而纤维部则由紧密排列的小颗粒组成。3.神经纤维髓鞘的板层有分枝和融合现象,故使板层形成不规则的网状。有些板层局部扩大呈球状,板层间的间隙也扩大。