互联网医院危急患儿识别系统的构建及检测

目的 构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统,并评价系统评估准确性。方法 按照系统开发程序构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统。收集40个标准化案例,由4名互联网医院儿科医务人员应用系统判断患儿病情,采用模拟评估法评价系统的信度。由2名儿科分诊护士线下应用儿科评估三角及15名互联网医院儿科医务人员应用系统对644例患儿进行病情评估,采用诊断性试验评价系统评估准确性。 结果 系统4名评定者间信度ICC为0.665,重测信度为0.527~0.899(均P<0.05)。应用该系统对儿科评估三角中外观、呼吸、循环、识别危急患儿的灵敏度分别为70.0%、86.7%、50.0%、80.0%,特异度分别为79.3%、93.6%、99.7%、73.5%,约登指数分别为0.493、0.803、0.497、0.535（均P<0.05）。 结论 基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统识别危急患儿的一致性、稳定性及准确性尚可,具有一定的临床价值。     

不稳定斑块的破裂

急性冠脉综合征是包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、ST段抬高型（STEMI）和非ST段抬高型（NSTEMI）、猝死的一组急性心脏事件。急性冠脉综合征（ACS）的病理生理基础是不稳定性动脉粥样硬化斑块及在其破裂基础上不同程度和特征的血栓形成。冠脉病变的严重程度主要由斑块的稳定性而非大小决定。这种易于破裂而导致不良心脏事件的斑块即为易损斑块，其形成及破裂并最终引起急性冠脉综合征的过程中有许多细胞和分子的参与，本文就斑块的组织学特征，破裂机制以及治疗措施综述如下。     

体外反搏对X综合征患者血管内皮功能的保护作用

目的　观察体外反搏对X综合征患者血管内皮功能的保护作用。方法　采用随机、对照、单盲方法将30例X综合征患者分为体外反搏组（n15）和常规治疗组（n15）。疗程均为3周。另外正常组（20例）不予任何治疗。疗程前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导的血管舒张　（FMD）功能变化,并测定血中内皮素1（ET-1）含量。结果　X综合征患者FMD功能较正常组明显减弱,差异有显著性,血中内皮素1（ET-1）水平明显高于正常组,差异有显著性（P<0.01）。体外反搏组与常规治疗组疗程前肱动脉FMD功能无明显差异,疗程后体外反搏组肱动脉FMD功能明显增强,与常规治疗组比较差异有显著性,ET-1含量亦显著减少（P<0.01）。结论　体外反搏可显著改善X综合征患者的血管内皮功能异常,保护血管内皮功能可能是体外反搏抗心绞痛作用的重要机制之一。     

二氢杨梅素调控自噬抑制氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的研究

目的观察二氢杨梅素（DMY）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响,并探讨自噬在其中的作用。方法DMY（0.01、0.10、1.00和10.00 μmol/L）预处理HUVECs 2 h,用100.0 mg/L ox-LDL 继续培养细胞24 h。以辛伐他汀作为阳性对照组。采用噻唑蓝法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞核形态,透射电镜观察自噬体,Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Beclin-1和p62/SQSTM1的表达,观察自噬抑制剂对DMY作用的影响。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞的存活率降低（p <0.05）,细胞核呈集中高强度蓝色荧光,固缩致密浓染或碎块状致密浓染,颜色发白,细胞核较小,形态不规则,自噬体和自噬溶酶体数量增加;Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调,而p62的表达下调（p <0.05）。与ox-LDL组比较,0.1、1.0和10.0μmol/L DMY预处理组细胞存活率均升高;细胞核荧光强度降低,核固缩致密浓染和碎块状致密浓染减少,形态较规则;1.0 μmol/L DMY 预处理组的自噬体和自噬溶酶体数量增加;Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调,而p62 的表达下调（p <0.05）。自噬抑制剂3-MA 部分抵消DMY 抑制ox-LDL诱导的HUVECs 存活率降低（p <0.05）。结论DMY 能抑制ox-LDL诱导的HUVECs 损伤,其机制与诱导自噬有关。     

白细胞介素4对THP-1巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达和胆固醇流出的影响

目的探讨白细胞介素4(IL-4)对人类单核细胞株THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及细胞内胆固醇流出的影响及机制。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞加入不同浓度的IL-4,处理不同时间,以及加入肝X受体α(LXRα)激动剂T0901317处理后,采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测细胞ABCA1及LXRαmRNA和蛋白质的表达,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,使用液体闪烁计法检测细胞内胆固醇流出,采用高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的量。结果 IL-4能呈浓度和时间依赖性地降低THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达(P0.05),并减少细胞内胆固醇流出。加入T0901317后能使IL-4对ABCA1的抑制作用减弱(P0.05)。结论 IL-4能抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达及胆固醇的流出。LXRα激活能逆转IL-4对ABCA1的抑制作用。     

冠心病患者外周血血管性假血友病因子裂解酶水平的变化及临床意义

目的 探讨不同危险分层的冠心病患者外周血血管性假血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）水平的变化及与高敏C反应蛋白（hs-CRP）、氨基末端利钠肽前体（NT-proBNP）、超敏肌钙蛋白 （hs-cTn）水平和左心室射血分数（LVEF）的相关性。方法 选取冠心病患者96例,稳定型心绞痛（SAP）47例,急性冠状动脉综合征（ACS）49例,其中包括不稳定型心绞痛（UAP）26例和急性心肌梗死（AMI）23例;同时选取冠状动脉无狭窄的患者49例作为对照组,所有入选患者均在入院后即刻采血,而急性心肌梗死患者均为发病6 h内,并在入院10～14天后再次采血。用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆ADAMTS-13的浓度。结果 ACS组患者外周血ADAMTS-13水平（286.22±21.75 ng/L）明显低于SAP组（357.47±21.98 ng/L）和对照组（581.85±21.52 ng/L）,AMI组与UAP组的外周血ADAMTS-13水平比较差异无统计学意义（256.21±29.43 ng/L比258.55±31.56 ng/L）,AMI组10～14天后ADAMTS-13水平明显高于其急性期 （619.91±30.80 ng/L比256.21±29.43 ng/L）。ACS组hs-CRP、NT-proBNP、hs-cTn均明显高于对照组及SAP组,而LVEF低于对照组及SAP组,冠心病患者外周血ADAMTS-13水平的变化与其他血清学指标hs-CRP、NT-proBNP、hs-cTn等存在明显负相关,与LVEF存在明显正相关。结论 外周血ADAMTS-13水平变化与冠心病患者的危险分层密切相关,联合其他血清学指标和LVEF可能可以更好的预测冠心病患者急性心脏事件的发生。     

循证护理对心肌梗死患者急诊PCI术后并发症的影响

目的探讨循证护理对心肌梗死患者行经桡动脉冠状动脉介入术(PCI)后并发症的影响。方法回顾性收集72例急性心肌梗死行PCI术患者,按照护理方法的不同分别纳入常规护理组和循证护理组,常规护理组采用常规PCI术后护理,循证护理组在此基础上采用循证护理方法,比较两组患者术后并发症的发生情况。结果循证护理组患者低血压、皮下淤血、血肿、上肢静脉栓塞等并发症发生率少于常规护理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对心肌梗死PCI术者运用循证护理措施可以减少术后并发症的发生,提高护理质量及效果。