戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响

【摘要】 目的 探讨盐酸戊乙奎醚预处理对内毒素性脑损伤大鼠CD14和TLR4mRNA的影响。方法 将40只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）,内毒素性脑损伤模型组（LPS组）,低剂量戊乙奎醚干预组（PL组）,高剂量戊乙奎醚干预组（PH组）4组,每组各10只,实验大鼠注射内毒素4h后处死,留取脑组织标本。光镜下观察脑组织病理变化,RT PCR法检测CD 14和TLR4 mRNA表达,ELISA法测定TNF a的含量。结果 光镜下LPS组脑细胞损伤严重,PL组、PH组与LPS组对比脑损伤减轻。与NS组相比较,LPS组、PL组及PL组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均升高（P＜005）;与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TLR4和CD14 mRNA表达水平均降低（P＜005）;与PL组比较,PH组TLR4和CD14 mRNA表达水平降低（P＜005）。与NS组相比较,TNF α含量升高（P＜005）;与LPS组比较,PL组和PH组脑组织TNF α含量降低（P＜005）;与PL组比较,PH组TNF α降低（P＜005）。结论 盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠内毒素的脑损伤,机制可能与降低CD14及TLR4mRNA的表达,阻断炎症信号传导通路,减轻炎症介质的释放有关。     

冠心病冠脉优势型与血管病变数目及严重程度的相关性分析

目的 探讨冠心病中冠脉优势型与血管病变数目及疾病严重程度的关系,为冠心病危重度预测及分级提供理论依据。方法 选取2010年7月～2014年4月西安交通大学第二附属医院确诊的冠心病患者1654例为研究对象,行单中心回顾性观察性研究。根据病变累及部位分为3组：单支血管病变组（n=465）、双支血管病变组（n=414）和三支血管病变组(n=775）。再根据冠脉优势型将所有患者分为两组：右冠优势型（n=1500）、非右冠优势型（左冠优势型和均衡型,n=154）（考虑后两者所占比例偏低,将其合并）。将年龄、性别、吸烟史、是否患高血压、糖尿病及高脂血症作为协变量,利用Logistic回归模型分析何种冠脉优势型是冠心病血管病变数目增加的可能危险因素;比较Gensini评分,探讨冠脉优势型和冠心病严重程度的关系。结果 右冠优势型患三支血管病变的可能性是非右冠优势型的1.681倍（OR=1.681;95% CI=1.096～2.579; P=0.017）;但右冠优势型患双支血管病变的可能性与非右优势型比较,差异无〖JP2〗统计学意义（OR=1.212; 95%CI=0.781～1.880;P=0.392）。右冠优势型Gensini评分明显高于非右冠优势型（42.3±〖JP〗33.6 vs36.3±29.8,P=0.033）。结论 右冠优势型可能是三支血管病变的独立危险因素,并且右冠优势型会导致较严重的血管病变程度。     

重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识

40%以上的重症患者会发生凝血功能障碍,合并凝血功能障碍的重症患者出血不良事件、输血量及病死率可升高4倍以上。早期识别凝血功能障碍并准确评估凝血功能,是尽快纠正凝血功能障碍的前提及保障,但目前国内外尚缺乏如何快速、准确评估重症患者凝血功能障碍的标准。为此,全军重症医学专业委员会联合中国医药教育协会血栓与止血危重病专业委员会组织临床专家共同制定了《重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识》。本共识包括重症患者凝血功能障碍的有关概念、评估方法及诊断标准3个部分,共12条推荐意见,以期为临床工作提供相应指导。     

1例屎肠球菌至变应性血管炎治疗及护理

正变应性血管炎是指累及皮肤或内脏器官的细小血管,特别是毛细血管后静脉的坏死性血管炎(1)。主要以血管壁炎症和坏死为特征,在组织病理学上血管壁及其周围组织的炎症性改变,包括血管内皮细胞肿胀、红细胞外溢、血管壁及周围有纤维蛋白样物质沉积及炎性细胞浸润,严重者可有血栓形成甚至整个血管的破坏[2]。屎肠球菌(enterococcus faeclum,EF)为革兰阳性球菌,是人体或动物肠道正常菌群。有研究证实,EF特别对患有危重基础疾病和免疫功能低下的     

高位颈椎内固定术后并发格林-巴利综合征一例

患者,男性,50岁。以“颈部僵硬伴右手笨拙、麻木4年,加重1年”入院。4年前无明显诱因出现颈部僵硬不适,并从右手远端逐渐出现麻木症状,初仅右手各指尖麻木,后渐向上发展。1年来症状加重,出现右腕及右肘屈曲不灵活,手部行精细动作时笨拙,天气变冷时颈部僵硬感加重。行颈椎 MRI 检查提示：寰枕融合畸形并颅底凹陷;颈2、3椎体融合畸形。以“颅底凹陷”收住我院骨科。神经系统体格检查提示：颈椎后伸轻度受限,右上肢屈肘肌力Ⅳ级,伸肘肌力Ⅳ级,伸指肌力Ⅳ级,指外展肌力Ⅳ级,握力Ⅳ级。屈颈试验阳性,右上肢感觉减退,生理反射减弱,病理反射阴性。左上肢及双下肢未见异常。入院完善相关检查后在全身麻醉下行首次“后颅窝减压及固定术”,术后当晚在 ICU 病房呼吸机辅助通气,观察14小时后顺利脱机拔管,患者返回病房,继续术后常规对症治疗,病情稳定。术后第5天,患者右上肢肌力Ⅳ～Ⅴ级,自述手部不灵活较术前好转。术后第7天患者于晨睡醒后出现四肢无法用力活动,双上肢肌力Ⅱ级,双下肢肌力Ⅲ级,双肩以下身体感觉减退,肌张力正常。病情加重,由于担心手术并发症,外科给予紧急二次行枕颈融合术后后路椎管探查术,术中未见明显异常血肿和脊髓压迫,术后转入 ICU。麻醉苏醒后患者四肢肌力0级,肌张力减低,腱反射减弱,病理征阴性。呼吸肌肌力差,未见明显呼吸动度,呼吸机不能自主触发,不能脱机拔管。考虑患者术后颈髓局部水肿压迫引起上述症状,给予激素、营养神经等治疗,同时考虑患者短期内不能脱离呼吸机支持,遂行气管切开术。二次手术后2周患者四肢仍软瘫,肌力0级,病理征阴性,呼吸肌无力,持续呼吸机支持。患者在原有颈椎病变基础上合并外周神经病变及颅神经损害,感觉与运动神经分离。遂行肌电图检查：上下肢周围神经均未诱发出波幅,所检三角肌、股四头肌均可见失神经电位,拇指对掌肌未见失神经电位,上述肌肉均未见动作电位。患者病情危重,家属拒绝做腰椎穿刺检查。院内外专家会诊结合患者临床表现及肌电图检查结果,考虑其在原发病基础上合并格林-巴利综合征（GBS）（纯运动障碍型）。给予丙种球蛋白冲击治疗,每日20 g,每个疗程5日,共3个疗程,后期联合激素治疗。经积极对症及支持治疗,患者度过合并肺部感染、肺不张时期,成功脱机,并拔除气管切管套管,双上肢近端肌力恢复至Ⅲ级,远端肌力Ⅱ级,双下肢肌力0级。后转康复科继续康复治疗。种因素诱发的自身免疫性周围神经病,临床表现复杂多变。其病因尚不清楚,感染因素在其诱因中占绝大多数,近年研究显示主要与空肠弯曲菌感染有关,已知空肠弯曲杆菌（Cj）O：19型感染是 GBS 最常见的感染原因［1］,还可能与巨噬细胞病毒、EB 病毒、肺炎支原体、乙肝病毒和人类免疫缺陷病毒有关。以手术为诱因的 GBS 并不多见,国内外文献报道可与“剖宫产术”、“阑尾切除术”等手术中行硬膜外阻滞麻醉诱发［2-3］,同时也可发生于全身麻醉下的“脊椎手术”后［4］。Bamberger 等［5］认为,术后周围神经疾病的发生机制复杂,手术的创伤及牵拉、止血器的压迫止血、先前存在的神经疾病的恶化、患者体位导致神经受压等都可能是潜在的病因,而男性、肥胖、神经疾病病史、长期住院都是可能的易感因素。目前认为,GBS 是一种自限性疾病,但严重时可出现呼吸肌无力导致呼吸衰竭,是患者死亡的主要原因,如果给予无创或有创呼吸机辅助呼吸［6］,联合血浆置换治疗［7］,度过急性期,绝大部分患者预后良好。高位脊椎手术可出现脊髓并发症,患者表现为四肢肌力减退或合并呼吸功能衰竭,与 GBS临床表现相似且极易混淆,导致早期诊断困难。本例患者属于运动障碍型,急性起病,起病前有手术史,进行性肢体肌力减弱或消失,腱反射消失合并呼吸衰竭,病程早期行电生理检查符合 GBS 早期电生理改变,符合1994年《中华神经精神科杂志》编委会制定的 GBS 诊断标准［8］。患者于高位颈椎术后发生,其肢体恢复情况与术后情况不符,遂给予重新考虑诊断是否正确,是否合并其他疾病。     

医护全程诊疗模式对 ICU患者家属满意度的影响

目的：探讨医护全程诊疗模式对ICU患者家属满意度的影响。方法以医护全程诊疗模式实施前后各200名患者家属为调查对象,发放满意度调查表,采用非同期对照法评价医护全程诊疗模式对ICU患者家属满意度的效果。结果实施医护全程诊疗模式前患者家属对护士的满意度为89．5％,实施后为97．0％,差异有统计学意义（χ^2＝8．937,P＝0．003）。护士工作主动性、护理技术、服务态度、健康教育、病区管理方面平均分分别由（8．43±1．30）,（8．39±1．29）,（5．51±0．99）,（8．26±1．64）,（5．54±1．04）分提高至（8．94±0．37）,（8．85±0．70）,（5．97±0．26）,（8．95±0．31）,（5．95± 0．31）分,差异均有统计学意义（t值分别为5．336,4．423,6．356,5．847,5．343;P＜0．01）。结论医护全程诊疗模式可以提高护士的专业素质,增加护士对患者病情的了解,提高护理服务质量,提高患者家属对护士工作的满意度。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染死亡风险预测模型的建立及其对患者预后的预测价值研究

背景　肺炎克雷伯菌是院内感染常见致病菌，碳青霉烯类抗生素是治疗其感染的“最后一道防线”。近年来由于抗生素尤其是耐碳青霉烯类的过量暴露，碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）引起的院内感染增加，其检出率亦随医疗技术的进步而逐年增加。CRKP感染后，临床可供选择的敏感抗生素屈指可数，且抗感染治疗效果不佳，死亡率也随之上升。目的　探究CRKP感染患者发生死亡的危险因素，建立CRKP感染死亡风险预测模型，并评估该模型对患者预后的预测价值。方法　收集2017年1月-2019年4月西安交通大学第二附属医院收治的199例CRKP感染患者的临床资料。将2017年1月-2018年12月收治的患者作为建模组（n=138），2019年1-4月收治的患者作为验证组（n=61）。将建模组的患者依据离院时状态分为存活亚组、死亡亚组，分别为104例和34例。比较存活亚组和死亡亚组患者一般资料、基础疾病、入院前治疗情况、住院期间并发症、有创治疗情况、初始治疗（3 d）后血生化指标及体温、入院后治疗情况等。采用多因素Logistic回归分析探究CRKP感染患者发生死亡的影响因素，并依据多因素Logistic回归分析结果的相关系数建立CRKP感染死亡风险预测模型，分别绘制CRKP感染死亡风险预测模型预测建模组及验证组患者发生死亡的受试者工作特征（ROC）曲线。结果　建模组患者死亡率为24.6%（34/138），验证组患者死亡率为24.6%（15/61）。多因素Logistic回归分析结果显示，住院期间并发多器官功能障碍综合征（MODS）、初始治疗后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥14分、使用血管活性药物是CRKP感染患者发生死亡的影响因素（P<0.05）。CRKP感染死亡风险预测模型回归方程=住院期间并发MODS×2.4+（初始治疗后APACHⅡ评分≥14分）×1.5+使用血管活性药物×2.0。将CRKP感染死亡风险预测模型应用于建模组患者，H-L检验P值为0.866；应用于验证组患者，H-L检验P值为0.807。CRKP感染死亡风险预测模型预测建模组患者发生死亡的ROC曲线下面积（AUC）为0.851〔95%CI（0.774，0.928）〕，最佳截断值为2.75，灵敏度为84.4%，特异度为76.0%，约登指数为0.584。CRKP感染死亡风险预测模型预测验证组患者发生死亡的AUC为0.966〔95%CI（0.894，1.000）〕，最佳截断值为2.95，灵敏度为100%，特异度为87.0%，约登指数为0.870。结论　住院期间并发MODS、初始治疗后APACHEⅡ评分≥14分、使用血管活性药物是CRKP感染患者发生死亡的独立危险因素，依据上述指标拟合出的CRKP感染死亡风险预测模型对CRKP感染患者预后具有较好的预测价值。