罗哌卡因硬膜外阻滞对异丙酚镇静催眠作用的影响

有研究表明利多卡因硬膜外阻滞具有强化全身麻醉药的镇静催眠作用，减少全麻过程中全麻药的用量、降低其毒副作用的效果。罗哌卡因是否存在相似的效应，目前尚不清楚。本研究拟通过脑电双频指数(BIS)的监测，评价罗哌卡因硬膜外用药后对异丙酚靶控输注(TCI)时镇静催眠剂量的影响，并探讨其可能的机制。     

舒芬太尼、芬太尼单独或联合氟比洛芬酯用于甲状腺术后的临床镇痛观察

目的：比较舒芬太尼、芬太尼单独或联合氟比洛芬酯用于甲状腺术后的镇痛效果，探讨氟比洛芬酯与阿片类药联合取得平衡镇痛的可行性。方法：选择60例ASA I级～Ⅱ级患者，随机分为芬太尼组（F）、芬太尼联合氟比洛芬酯组（FK）、舒芬太尼组（S）、舒芬太尼联合氟比洛芬酯组（SK），每组15例。分别记录术后拔除气管导管时间、入PACU 10分钟时的静态及动态VAS评分、需要额外镇痛例数、每例患者滞留PACU的时间、镇静程度及不良反应。结果：S组及SK组停药至拔除气管导管时间明显长于F组及FK组（P<0.05），S组及SK组在PACU滞留时间明显短于F组及FK组（P<0.05），但S组与SK组、F组与FK组间差异无统计学意义。S组及SK组入PACU后10分钟时静态及动态VAS评分、入病房后2小时静态VAS评分均明显低于F组及FK组（P<0.05），且两组在PACU期间需要额外镇痛例数及哌替啶使用剂量均明显低于F组及FK组（P<0.05）。四组患者镇静程度及不良反应发生率相似，差异无显著性。结论：舒芬太尼镇痛效果优于芬太尼，与氟比洛芬酯联合可获得平衡镇痛的效果。     

MAPK 通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响

目的： 观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化；探讨 MAPK 信号通路抑制剂 U0126、SB203580 对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法: 制备离体 SD 大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化；在急性低氧高二氧化碳条件下分别用 U0126、SB203580 孵育二级肺动脉，观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果: 在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应，肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰，后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂 U0126、p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580 孵育后，Ⅱ期持续收缩幅度明显下降（P<0.05)，Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论: 在离体条件下，急性低氧高二氧化碳（PO₂ = 30-35 mmHg，PCO₂=55-60 mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩，并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应；急性低氧高二氧化碳条件下，U0126、SB203580 均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。     

三羟异黄酮保护内毒素诱导急性肺损伤实验研究

目的探讨三羟异黄酮对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):生理盐水组(S组)、三羟异黄酮组(G组)、LPS组(L组)和三羟异黄酮预处理组(G L组)。LPS刺激后,观察6 h。以肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤的指标。通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。采用RT-PCR,检测ICAM-1mRNA在肺组织表达的变化。肺组织经HE染色后,观察组织病理学上的改变。结果L组大鼠BALF总蛋白和W/D都较对照组明显升高(P<0.01);同S组比较,在G L组LPS导致了BALF、肺组织匀浆MPO活性及BALF中PMN数目显著增加(P<0.01);L组大鼠肺组织中ICAM-1mRNA表达水平显著高于S组(P<0.01)。预先给予三羟异黄酮可以非常显著抑制LPS引起这些指标的改变(P<0.05或0.01)。三羟异黄酮预处理也改善了LPS所致肺组织形态学上严重的损伤。上述所有参数在G组与S组间差异无统计学意义。结论三羟异黄酮预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种效果可能与其下调ICAM-1的表达而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

内源性大麻素系统调节瘙痒的研究进展

背景 很多药物和疾病都能引起瘙痒,但目前有关瘙痒的病理生理学还不完全清楚.研究发现,内源性大麻素系统在调节瘙痒中起着重要的作用,影响着瘙痒的发生与发展.目的 就近年来国内外有关内源性大麻素系统调节瘙痒的文献作一综述. 内容 大麻素受体1 (cannabinoid receptor 1,CB1)激动剂缓解瘙痒,拮抗剂诱发瘙痒.大麻素受体2(cannabinoid receptor 2,CB2)拮抗剂、内源性大麻素类化合物和脂肪酰胺水解酶(fatty acid amide hydrolase,FAAH)间接抑制瘙痒.此外,内源性大麻素的止痒作用可能部分是通过瞬时受体电位香草类受体(transient receptor potential vanilloid type,TRPV)介导的.趋向 内源性大麻素系统可能成为将来各种病因学全身性瘙痒的止痒靶点,但其调节瘙痒的机制还不十分清楚,需要进一步的研究和探讨.     

心肌缺血后静脉注射曲马多对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的：利用冠脉结扎造成的急性心肌缺血模型，结合细胞外记录单位放电的方法，观察大鼠丘脑束旁核(Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及曲马多对此过程的影响。方法：采用神经电生理学细胞外记录单位放电的方法观察大鼠心肌缺血前后及静脉注射曲马多后大鼠Pf痛敏神经元放电频率的变化。结果：(1)大鼠急性冠脉结扎(CAO)可诱发Pf痛敏神经元放电频率增加，并在CAO后15—20分钟达到高峰，此后在实验记录的60分钟内维持相对稳定的高频放电。(2)静注曲马多后细胞的增频反应被明显抑制。(3)静注纳洛酮后曲马多抑制作用未见受到影响。结论：(1)CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受(内脏痛反应)；(2)Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受；(3)曲马多可以抑制上述CAO诱发的大鼠急性心肌缺血性伤害性刺激感受(内脏痛反应)，该作用不能被纳络酮翻转。     

腋路臂丛神经阻滞的新进展

腋路臂丛神经阻滞是前臂和手部手术很常用的麻醉方法。传统的定位方法以人体的解剖标志、穿刺针触及神经时引发的异感来寻找神经,故成功率较低,且易损伤神经、血管引起并发症。近年来由于神经刺激器和超声引导技术在临床的应用,大大提高了神经阻滞的成功率,减少了并发症。周围神经刺激器(PNS)可辅助定位目标神经,高频超声可以清晰显示腋路臂丛神经的结构和周围相应的组织,两者联合应用可以更精确地定位目标神经,避免损伤血管和神经。本文从定位技术的发展,探讨腋路臂丛神经阻滞的新进展。     

依达拉奉对肠部分缺血-再灌注损伤大鼠肠组织TNF-a和IL-6的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对大鼠肠部分缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择健康雄性SD大鼠30只,体重220～280g,随机分为3组,假手术组(C组)、肠部分缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉治疗组(E组),每组10只。除C组外,其他两组大鼠分离肠系膜上动脉(SMA)后,用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量70%左右,缺血60min,然后开放SMA,再灌注120min,E组于开放SMA同时静脉内给予依达拉奉3mg/kg,所有大鼠在试验过程中均以生理盐水10ml/kg·h持续输注,以维持血流动力学稳定。观察肠部分缺血再灌注后肠粘膜的损伤程度,应用酶联免疫吸附法测定肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。结果依达拉奉治疗组肠粘膜损伤程度较轻,小肠粘膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平明显降低,与IR组比较差异具有显著性(P<0.05),与C组比较,E组小肠粘膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-a)和白细胞介素6(IL-6)的水平有所升高,但无统计学意义。结论依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,这种保护作用的机制可能与依达拉奉抑制小肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平有关。     

依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注后肝损伤保护作用的实验研究

目的观察依达拉奉（edaravone）对大鼠肠部分缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠30只，体重240—280g，随机分为三组，假手术组（C组）、肠部分缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（E组），每组10只。除C组外，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量70％左右，缺血60min，然后开放SMA，再灌注120min，E组于开放SMA同时静脉内给予依达拉奉3mg／kg，在试验过程中均以生理盐水10ml／kg／h持续输注。光镜下观察肝组织的损伤情况，测定血和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平。结果IR组肝组织产生明显损伤，血和肝组织中SOD活性明显下降，MDA和NO水平明显升高，与C组比较差异具有显著性（P〈0．05）．与IR组比较，E组肝组织损伤程度较轻，血和肝组织中SOD活性升高，MDA和NO的水平明显降低。结论依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注所致肝损伤具有良好的保护作用，与其清除自由基，抑制脂质过氧化，降低NO的释放有关。