全文获取类型
收费全文 | 34篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 2篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 21篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2015年 | 2篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 1篇 |
2007年 | 1篇 |
2006年 | 1篇 |
2004年 | 4篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 2篇 |
排序方式: 共有35条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨醒脑静注射液对兔内毒素休克时血液流变学的改变及可能机制。方法日本大耳白兔18只,随机分为正常对照组、LPS组、LPS+XNJ组,每组各6只。用耳缘静脉推注LPS复制兔内毒素休克模型,再推注醒脑静注射液治疗。于0h、1h2、h、3h取血检测血液流变学指标。结果 LPS组与正常组比较,各时间点全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、血沉(ESR)、全血还原粘度(ηre)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)均显著增高(P<0.05);LPS+XNJ组与LPS组比较,ηb、ηp、ESR、ηre均降低(P<0.05),且随时间延长其下降更加明显。结论醒脑静注射液能改善内毒素休克兔的血液流变性。 相似文献
2.
本文对10周肥胖小鼠的血糖、血胰岛素浓度和棕色脂肪组织的乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性进行了研究.10周金硫葡萄糖(GTG)小鼠呈现高血糖,高胰岛素血症,其棕色脂肪组织用u/g鲜组织表示的ACC活性均低于对照,而用mu/mg蛋白质表示时,三组动物的总ACC活性与对照无明显差异.基础和柠檬酸盐刺激的ACC活性则低于对照.结果表明,10周GTG肥胖鼠棕色脂肪组织存在胰岛素抵抗. 相似文献
3.
氯沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨糖尿病大鼠腹主动脉超微结构改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ATR)氯沙坦对其影响。方法 :将健康的Wistar大鼠 30只随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,每组各10只。用链脲佐菌素 6 0mg kg腹腔注射复制糖尿病模型 ,造模后第 2天起DL组每天给予氯沙坦 2 0mg kg ,每周监测血糖 ,4周末取腹主动脉作电镜观察。结果 :DC、DL组血糖明显升高 ,4周后电镜显示 ,DC组腹主动脉逐渐出现内皮细胞肿胀、内弹力层中断 ,并出现平滑肌细胞 (SMC)伸入内膜 ,而DL组病变明显减轻。结论 :4周糖尿病大鼠腹主动脉即出现超微结构改变 ,氯沙坦能改善这种病理变化 ,ATR对糖尿病大鼠腹主动脉可能有一定保护作用 相似文献
4.
采用免疫组化方法,以D0-7单克隆抗体检测57例食管鳞状细胞癌组织中P53蛋白的表达,结果:48例癌组织中有不同程度的P53蛋白积聚,阳性率为84.21%,从21例有淋巴结转移的病例共取得61个转移癌淋巴结,其中58个淋巴结中转移癌呈D0-7阳性,与其原发瘤相比,阳性程度增高,将癌组织中P53蛋白积聚情况与人临床病情分期进行分析,分析结果显示晚期病人癌组织中P53蛋白聚积有增加趋势。除此之外,对5 相似文献
5.
目的:探讨小儿烫伤休克期复苏前后血清、创面水泡液SOD、LPO的改变。方法:选择30例严重烫伤病儿在复苏前后行血清和创面水泡液SOD、LPO检测。30例正常小儿血清SOD、LPO的含量为正常对照组。结果:烫伤组复苏前血清SOD、LPO接近正常对照组,复苏后血清SOD明显降低、LPO明显升高,两者和对照组及复苏前比较均有显著性差异(P均<0.01)。水泡液复苏前SOD为57.88±23.11、LPO为0.64±0.27,复苏后水泡液SOD较复苏前明显降低(28.8±5.59、p<0.01),LPO和复苏前无明显差异(0.69±0.21、P>0.05)。结论:延迟复苏是脏器大量产生OFR的主要促进因素,即缺血再灌注损伤,创面水泡液在复苏前有保留价值。 相似文献
6.
7.
蛋白质分子的空间结构是生化教学中比较抽象难懂的内容之一,其中尤以二级结构为最。通过本模型能加深学生对α—螺旋和β—片层结构的理解,若由同学亲手制作,则效果更佳。从80级开始我们将列为生化实验课内容。一、材料:白板纸、剪刀、浆糊。二、方法:(一)肽平面单位的制作:按肽平面的键长和键角比例适当放大,画在白纸板上如图1,剪下即成。制作α—螺旋时至少需要5个肽平面单位,制作β—结构至少需要6个,多一些更好。(二)α—螺旋模型的制作:将以上肽平面单位在左百角的α_1碳原子处沿虚线α折叠,在右上角α_2碳原子处沿虚线α剪下。然后将第一个肽平面单位的右上角粘贴在第二个肽平面单位的左下角,使两个α—C 原子相叠,再将第二个肽平面单位的右上角粘贴在第三个的左下角……等,依此类推,将各个肽平面单位连接成多肽链。每两个肽平面之间均在α碳原子处折成109.5°角度,使多肽链折成右手螺旋。最后将每个肽平面 相似文献
8.
9.
目的:研究肾上腺髓质素(ADM)对幼年大鼠心肌成纤维细胞(FBC)增殖的影响,并探讨其可能的作用受体.方法:用差速贴壁分离法获得心肌成纤维细胞为材料,用免疫组化的方法鉴定细胞,并绘制生长曲线.用MTT比色法测定细胞增殖.结果:①ADM对基础状态下的FBC增殖无明显抑制作用,但能呈浓度依赖性地抑制Ang Ⅱ刺激的FBC增殖.②CGKP8-37和ADM22-52均能部分拮抗ADM对Ang Ⅱ的抑制作用,而二者合用几乎能完全拮抗.CGRP8-37对ADM的拮抗作用强于ADM22-52.结论:①M具有浓度(10-8M~10-5M)依赖性地抑制Ang Ⅱ介导的FBC增殖的作用.②心肌成纤维细胞上可能同时存在CGRP受体和ADM特异性受体,但其作用可能更多通过CGRP受体. 相似文献
10.
MG132对高糖刺激的肾系膜细胞中Smurf2表达的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞胞内Smad泛素化调节因子-smurf2的表达,并以蛋白酶体抑制剂MG132作为阻断剂,探讨泛素化降解在糖尿病肾病中的作用.方法 将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、20 mmol/L高糖组、30 mmol/L高糖组、30mmol/L高糖加MG132组等.分别用Real time Quantitative PCR 法和细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞泛素连接酶Smurf2的mRNA和蛋白表达.结果 ①正常组细胞Smurf2的mRNA和蛋白表达较弱,高糖组Smurf2表达较正常组增强(P<0.05),呈浓度依赖性;②30mmol/L高糖组加入MG132后,Smurf2的mRNA和蛋白表达减弱.结论 高糖可诱导肾系膜细胞Smud2表达增强,MG132可阻止高糖所导致的上述变化.提示泛素-蛋白酶体途径参与了糖尿病肾病的发病. 相似文献