早、中、晚孕期胎盘因子体外抗HIV-1的研究

目的 探讨早、中、晚孕期胎盘因子(PF)体外抗人免疫缺陷病毒-1(HIV-1)及在HIV-1垂直传播中的作用.方法 荧光染料Calcien-AM标记的H9/HIV-1ⅢB分别与早、中、晚孕期不同稀释浓度的PF作用后,与MT2细胞培养,荧光显微镜下观察合胞休的形成;用HIV-1ⅢB感染MT2细胞,并分别与早、中、晚孕期不同稀释浓度的PF作用后,用MTT法检测HIV-1感染细胞的存活率,用ELISA方法检测细胞培养上清中p24抗原水平.结果 各孕期PF并不能抑制MT2和H9/HIV-1ⅢB细胞的融合,但可以增加HIV-1感染细胞的存活率及减少HIV-1 p24抗原的表达,且效应以早孕期PF最大,中孕期PF其次晚孕期PF最小,并与剂量呈正相关.结论 PF在体外具有抗HIV-I的作用,并呈现孕期和剂量相关性,可能在阻断HIV-1垂直传播中具有一定作用.     

卵巢成熟畸胎瘤致抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎1例报道并文献复习

<正>抗N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyL-Daspartate,NMDA)受体脑炎是由自身免疫系统介导、并由特异性抗体引起的一类副肿瘤性边缘叶脑炎。该病可见于任何年龄,但以年轻女性多见,且大部分患者合并卵巢畸胎瘤[1]。在发病早期阶段,患者主要表现为精神神经异常,极易导致漏诊误诊。现报道暨南大学附属第一医院精神科收治的1例卵巢成熟畸胎瘤致抗NMDA     

晚孕期胎盘因子对小鼠淋巴细胞增殖的影响

通过晚孕期胎盘因子(PF)对小鼠淋巴细胞体外增殖的作用,探讨PF对正常机体免疫系统和免疫功能的效应。分离小鼠淋巴细胞,用ConA刺激其增殖,并分别与晚孕期不同浓度的PF作用,于48 h和72 h用活体染料羧基荧光素乙酰乙琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记,流式细胞术检测增殖。于48 h碘化丙啶染色,流式细胞术检测细胞周期分布。结果显示,晚孕期PF在48 h和72 h时间点均能显著促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖反应,且效应与剂量呈正相关。晚孕期各浓度PF组G0期所占比率均显著低于对照组,且浓度越大,比率越低,组间两两比较有统计学意义。各浓度PF组S期所占比率均显著高于对照组,各浓度PF组G2/M期所占比率均显著高于对照组,25%PF组G2/M期所占比率均显著高于5%PF组和15%PF组。晚孕期PF通过促进小鼠淋巴细胞由G1期向S和G2/M期而促进ConA刺激小鼠淋巴细胞的增殖反应,提示PF具有免疫调节的功能,可以提高机体的免疫功能。     

妊娠合并重型再生障碍性贫血成功分娩一例并文献复习

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)简称再障,是一种可引起骨髓多能干细胞破坏的疾病,表现为全血细胞降低,骨髓造血细胞减少或缺乏,但无骨髓异常细胞浸润或纤维化,其严重性取决于骨髓受抑制的程度。再障不是一种罕见病,再障发生在既往健康的女性的妊娠期却较为罕见。对于妊娠合并再障的女性,血液科及妇产科面临双重挑战,即面对进行性加重的病情,是否该终止妊娠？如果选择继续妊娠,如何在孕期正确管理？本文报道了一例妊娠合并重型再障患者成功分娩的孕期管理过程。     

CD133+卵巢癌干细胞样细胞在血管内皮细胞中的分化

背景：大量研究证实,新生血管形成在肿瘤的生长、浸润以及转移过程中发挥重要作用。 目的：探讨CD133+卵巢癌干细胞样细胞向血管内皮细胞分化的特点。 方法：通过无血清培养方法从卵巢癌A2780细胞株中成功诱导出CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞,在体外接种于铺或不铺Matrigel基质胶的96孔板内,观察不同时间点CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞形成管腔样结构能力。通过裸鼠皮下移植实验,免疫荧光法观察CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞在卵巢癌血管新生中的作用。 结果与结论：CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞和人脐静脉内皮细胞(阳性对照)在未铺 Matrigel基质胶上并不能形成相应的管腔结构,且不表达内皮细胞标志物CD31,在Matrigel基质胶上能够形成相对稳定的管腔结构,CD31表达明显。CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞接种裸鼠皮下成瘤后,可观察到肿瘤组织中有人源性CD31的表达。结果表明CD133⁺卵巢癌干细胞样细胞能够分化为血管内皮细胞,参与肿瘤血管重建。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

7-二氟亚甲基-5, 4'-二甲氧基染料木黄酮对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的：检测7-二氟亚甲基-5, 4'-二甲氧基染料木黄酮(7-difluoromethoxy-5, 4'-dimethoxygenistein,DFMG)对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能机制。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测HeLa细胞的增殖;AO/EB染色检测HeLa细胞凋亡形态学改变;FCM检测HeLa细胞凋亡率;DNA琼脂糖电泳检测HeLa细胞凋亡的DNA条带;RT-PCR和Western 印迹检测DFMG对HeLa细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果：DFMG在体外呈浓度(0.25~64 μg/mL)和时间(24~72 h)依赖性抑制HeLa细胞增殖,其作用48 h的IC50值为4.62 μg/mL,HeLa细胞出现典型的凋亡形态学改变,典型的凋亡DNA条带,凋亡率呈浓度依赖性增高,伴随c-myc mRNA和蛋白表达增高,其下游蛋白bax,cyto-c,caspase-9表达增高,而bcl-2蛋白表达降低。用siRNA干扰沉默c-myc基因,能部分抵消DFMG对HeLa细胞增殖抑制和凋亡诱导效应,而用c-myc cDNA转染HeLa细胞,则能协同DFMG对细胞增殖的抑制作用及对凋亡的诱导作用。结论：DFMG在体外具有抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与钝化c-myc基因,启动线粒体凋亡途径有关。     

压力性尿失禁的病因学研究进展

压力性尿失禁(SUI)是指咳嗽、喷嚏等腹压突然增加时,膀胱内压驱使尿液从尿道流出,而膀胱逼尿肌并不收缩所致的尿道内尿失禁。SUI是妇科一种常见病多发病,而且随着人口老龄化,发病率渐趋升高,严重影响着女性的生活质量,但SUI的病因至今尚未阐明,本文就近年来SUI发生发展的病因学相关的分子生物学、解剖学、生物电学、生物力学、遗传学、妊娠以及中医相关研究进展综述如下。     

宫颈恶性原始神经外胚层肿瘤的诊治现状综述

<正>原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET)是一类起源于神经外胚层的具有多向分化潜能且分化程度差的小圆细胞肿瘤~([1]),具有发病率低,恶性程度高和病情进展快等特点的高度恶性肿瘤。根据其发生部位可分为中枢型原始神经     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体轴在胚胎生长发育中的重要性

我国肥胖症、高血压和2型糖尿病等代谢性疾病的发病率正在迅速增加,而且发病年龄也趋向年轻化,但对于其病因还没有统一的认识.近年来提出的"健康与疾病的发育起源(developmenta lorigins of health and disease,DOHaD)"学说,是指经历宫内不良环境的新生儿在成年期罹患心血管疾病、肾脏病和代谢综合征等诸多疾病的风险增加,且存在性别差异,但有关DOHaD的分子生物学作用机制尚不清楚.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体重要的心血管-内分泌激素系统,血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzymetype2,ACE2)-血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7),Ang(1-7)]-Mas受体轴是新的RAS组分,在组织器官发生与分化中发挥重要作用,参与调控胎盘血管的形成及局部活性物质的产生,可影响胎儿生长.