如何评价大骨瓣减压术治疗颅脑创伤的疗效

随着对创伤性脑损伤(traumatic brain iniury,TBI)病理生理变化的深入了解,神经创伤重症监护体系的日臻完善,颅脑创伤的救治工作有了许多改进和提高,但迄今为止重型颅脑损伤的病死率仍高居不下.分析患者早期死亡原因多为严重脑水肿颅内压增高形成脑疝所致[1].颅脑创伤的病理生理演变有两个过程,首先是瞬间外力对脑的机械性损伤,此为原发性损伤,然后因神经生物化学和分子生物学机制变化造成更为严重和广泛的继发性损伤,进一步加重了脑组织原有的损伤,继发性损伤是进行性的,几个小时到几天才发展至高峰[2,3].     

卒中后抑郁的筛查及相关因素分析

目的 探讨卒中后抑郁的发生率及影响因素.方法 选择2008年7月～2009年4月在天津医科大学总医院神经内科卒中单元收治的158例脑卒中急性期患者为观察对象,登记患者基本信息.发病2w、3m、6m后予HAMD量表评分观察预后.结果 卒中后抑郁在发病14d时发生率为45.6%,3m后50.0%,6m后48.9%,以轻中度抑郁为主,发病6m时重度抑郁出现.女性、年龄在40-50岁之间、文化程度在大专或大专以上、自评性格为内向急躁、月人均收入在500元以下、周工作时间在51-60h有PSD高发趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卒中后抑郁发生率3m达峰,发病人群随时间变化,女性、年龄在40-50岁之间、高文化程度、自评性格为内向急躁、低收入、高工作强度患者可能有卒中后抑郁高发趋势.     

miR-221与miR-222通过靶基因TIMP3调控胶质瘤细胞侵袭能力

目的 探讨miR-221和miR-222在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用及其机制.方法 采用反义寡核苷酸下调miR-221和miR-222表达,Transwell、Western blot、荧光素酶实验及体内实验分别检测细胞侵袭能力、体内肿瘤生长、相关基因蛋白表达变化及靶基因鉴定.结果 下调miR-221和miR-222表达能明显抑制胶质瘤细胞侵袭能力,同时相关侵袭蛋白MMP2和MMP9表达下降.miRNA靶基因预测软件分析、Western blot、荧光素酶实验证实TIMP3是miR-221和miR-222的靶基因.裸鼠皮下肿瘤模型显示下调miR-221和miR-222表达抑制体内肿瘤生长.免疫组化发现TIMP3表达上调,MMP2和MMP9表达下调.结论 在胶质瘤细胞中,侵袭相关蛋白TIMP3是miR-221和miR-222的一个新靶基因.

Abstract：

Objective To investigate the role and mechanism of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion. Method After reduction of miR -221 and miR -222 by antisense oligonucleotides, cell invasion,invasion related - gene expression and target identification were determined by Transwell assay, Western blot analysis and luciferase reporter assay,respectively. Moreover,the effects of miR -221 and miR -222 on xenograft tumors in nude mice were also observed. Results Down - regulation of miR - 221 and miR - 222 decreased glioma cell invasion in vitro, and inhibited glioma growth in a subcutaneous mouse model. Furthermore,down -regulation of miR -221 and miR - 222 resulted in obvious inactivation of MMP2 and MMP9. Western blot analysis and luciferase reporter assay showed that the reduction of miR - 221 and miR -222 repressed TIMP3 protein expression and TIMP3 mRNA 3'UTR existed the biding sites of miR -221 and 222. Conclusions TIMP3 is a novel target of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion.     

不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁和认知功能障碍的关系

目的探讨不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁(PSD)和认知功能障碍的关系。方法选择脑卒中急性期患者158例,脑出血35例,脑梗死123例(其中PSD患者55例,非PSD患者68例)。发病2周后采用汉密尔顿抑郁量表和简易智能状态检查量表(MMSE)进行评分,并进行TOAST和牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型。结果与非PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死比较,PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死PSD发生率明显升高(P=0.002,P=0.000),小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率明显降低(P=0.002,P=0.003)。与非小动脉闭塞型、非腔隙性梗死患者比较,小动脉闭塞型、腔隙性梗死患者MMSE评分明显升高(P=0.021,P=0.038)。脑出血患者发生认知功能障碍比率大于脑梗死患者(34.3%vs 14.6%,P=0.013)。结论大动脉粥样硬化型患者PSD发生率较高,小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率较低、认知功能受损程度轻;部分前循环梗死患者PSD发生率较高、认知功能受损程度重。脑出血较脑梗死易发生认知功能障碍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响。方法入选缺血性脑血管病及OSAHS患者95例,根据诊断将患者分为缺血性脑血管病合并OSAHS组(合并组)40例,缺血性脑血管病不伴OSAHS组(脑血管病组)35例,单纯OSAHS组(OSSHS组)20例,3组均进行简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定。结果合并组合并高血压、饮酒比例及体重指数高于脑血管病组(P<0.05);MMSE、MoCA评分、执行功能和延迟记忆评分显著低于脑血管病组和OSAHS组(P<0.01);定向力、语言能力和积木试验评分低于OSAHS组(P<0.05)。OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数(r=-0.371、-0.547,P<0.05)、氧减指数(r=-0.541、-0.594,P<0.01)呈负相关,与夜间平均SaO_2(r=0.404、0.453,P<0.05)呈正相关。结论 OSAHS加重缺血性脑血管病的危险因素和认知功能障碍。     

颈内动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血内皮祖细胞的变化趋势

目的 观察急性颈内动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血内皮祖细胞数目的 变化趋势.方法 分别于发病24 h,以及第4、7、14 和21 天时提取30 例成年急性脑梗死患者外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD34和CD133表达水平,计数内皮祖细胞数目.结果 不同处理组患者各观察时间点外周血内皮祖细胞数目比较,差异均有统计学意义(P = 0.000).脑梗死后24 h,脑梗死组和颈动脉硬化组患者外周血内皮祖细胞数目均低于对照组(P = 0.000);脑梗死后第7 天,外周血内皮祖细胞数目减少至最低水平(P = 0.001),至第21 天外周血内皮祖细胞数目接近颈动脉硬化组水平(P = 0.901),但仍低于正常值范围(P = 0.000).内皮祖细胞数目的 变化与血小板计数之间不具有相关性(R2 = 0.852,P = 0.895).结论 颈内动脉系统粥样硬化所致脑梗死患者外周血内皮祖细胞数目低于正常值范围,且于急性期可能存在骨髓动员抑制,同时需要消耗大量内皮祖细胞以进行损伤内皮的修复,使得患者在急性期出现短暂性内皮祖细胞数目减少.     

反义微RNA25抑制人脑胶质瘤细胞生长的研究

目的 观察抑制微RNA( miRNA,miR)-25表达对人胶质瘤细胞生长与凋亡的影响.方法 脂质体转染miRNA抑制物,逆转录-聚合酶链反应(RT- PCR)检测抑制效果;流式细胞术检测分析细胞周期分布及凋亡变化、噻唑蓝(MTT)试验和软琼脂克隆形成实验评价细胞生长能力,Transwell实验检测细胞侵袭力.结果 miR-25抑制物可抑制miR-25的表达,使得S期细胞比例减少(下降6％ ～ 10％),生长速度减慢(P＜0.05),凋亡增加10％(P＜0.05),非锚定依赖性生长的克隆形成能力减弱(P＜0.05),穿过Matrigel的细胞数无明显变化.结论 抑制miR-25可以抑制胶质瘤细胞的生长,促进凋亡,但对细胞侵袭能力无明显影响.     

羟基红花黄色素A对谷氨酸诱导损伤神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化PPARγ(pPPARγ,即PPARγ的失活形式)表达水平,以探讨HSYA抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。结果经谷氨酸处理后神经元发生肿胀、部分崩解、死亡。与正常对照组相比,谷氨酸不同剂量组(1.00、5.00和10.00mmol/L组)的神经元存活率(66.60%、33.40%和21.60%)和PPARγ蛋白表达水平显著降低,对照组灰度值:1.06±0.18,谷氨酸5.00和10.00mmol/L组灰度值分别为:0.32±0.09、0.28±0.07(均P=0.000),pPPARγ蛋白表达水平明显升高,灰度值分别为:0.37±0.05、1.83±0.17和1.75±0.21(均P=0.000)。HSYA与谷氨酸共同处理后神经元形态明显改善、细胞相对存活率提高,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组分别为33.40%、35.30%、51.00%和72.50%(P=0.742、0.033、0.002),PPARγ蛋白表达水平呈现逐渐升高趋势,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:1.20±0.16、0.25±0.06、0.39±0.10、0.41±0.12、0.37±0.08,但差异未达到统计学意义(均P>0.05),pPPARγ蛋白表达水平降低,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:0.51±0.14、1.91±0.25、1.70±0.26、1.25±0.23、0.85±0.19,(P=0.022、0.004、0.000)。结论 HSYA对由谷氨酸诱导的神经元损伤具有保护作用,其机制与抑制PPARγ蛋白磷酸化即抑制PPARγ活性有关。     

儿童间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤

背景与目的:室管膜瘤与少突胶质瘤混合十分罕见,本文报道我们收治的一例儿童间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤。方法:回顾性分析一例中枢神经系统间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤患者的临床资料,综合相关文献报道分析其诊断、治疗和预后。结果:该例患者首次发病年龄为10岁,首发部位为右额叶,在5年内原位复发一次,颅内远隔部位复发3次,先后接受5次手术,3程放疗和多程不同方案的化疗。病理诊断为间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤。与一般胶质瘤反复在原手术区域局部复发不同,本例患者多次出现颅内新的远隔部位转移病灶,经过反复手术+局部放疗及化疗等综合治疗,病情得到有效控制。结论:病理为间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤的病例十分罕见,而其生物学特性和治疗预后明显区别于单一成分的间变性室管膜瘤或间变性少突胶质细胞瘤,临床上应予区别对待。     

神经生长因子对糖皮质激素诱导大鼠海马神经元凋亡的保护作用

目的探讨神经生长因子对糖皮质激素诱导的大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法体外分离原代培养18只新生Wister大鼠海马神经元,噻唑蓝法测定地塞米松诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,观察不同质量浓度神经生长因子对地塞米松(0.10×10~(-6)mol/L)诱导海马神经元凋亡的保护作用。结果与阴性对照组相比,地塞米松Ⅰ组(10×10~(-6)mol/L)、Ⅱ组(1×10~(-6)mol/L)和Ⅲ组(0.10×10~(-6)mol/L)大鼠海马神经元活性均降低(P=0.000,0.000,0.000)。予不同质量浓度神经生长因子后,神经生长因子0.18 ng/ml组大鼠海马神经元活性低于阴性对照组(P=0.000)和阳性对照组(P=0.010),神经生长因子18 ng/ml组大鼠海马神经元活性高于阳性对照组(P=0.000)和神经生长因子0.18 ng/ml组(P=0.000)。结论糖皮质激素可以诱导体外培养的大鼠海马神经元凋亡,地塞米松0.10×10~(-6)mol/L是诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,神经生长因子可以拮抗地塞米松诱导的大鼠海马神经元凋亡。