规范化术后疼痛护理常规在术后镇痛中的作用

目的研究规范化术后疼痛护理常规能否起到加强疼痛管理、改善急性术后疼痛的作用.方法 80例拟行择期腹部手术的患者随机分为实验组和对照组(每组n=40).实验组制定并执行规范的术后疼痛护理常规,对照组仍按照护理人员现有的护理习惯进行疼痛护理,不作干预.观察2组患者的术后疼痛水平、焦虑水平、镇痛药物使用及其副作用和患者对镇痛泵满意度及总体满意度.结果 实验组术后3天的每日疼痛评分和每日疼痛评分>4分持续时间均低于对照组(P<0.05),实验组术前1天晚上和术后3天状态焦虑评分低于对照组(P<0.05),2组间镇痛药物使用量相当(P>0.05),而实验组恶心、呕吐和嗜睡的发生率较对照组低(P<0.05).实验组患者对镇痛泵的满意度和总体满意度评分均高于对照组(P<0.05).结论 护理人员通过执行规范化的术后疼痛护理常规,可以达到加强疼痛管理、改善急性术后疼痛的目的.     

颈浅丛联合颈椎横突阻滞在锁骨骨折手术中的应用

目的比较颈浅丛联合肌间沟臂丛神经阻滞与颈浅丛联合C5或C6横突神经阻滞的效果,为锁骨骨折手术寻找一种简便有效的麻醉方法。方法选取锁骨骨折病人60例（内侧1/3骨折和外侧2/3骨折各30例）,分为A、B两组：A组采用颈浅丛联合肌间沟臂丛神经阻滞,B组内侧1/3骨折采用颈浅丛联合C5横突神经阻滞,外侧2/3骨折采用颈浅丛联合C6横突神经阻滞。每组含内侧1/3骨折和外侧2/3骨折各15例。结果 A组成功率为60.0%,B组成功率为83.3%,B组成功率明显高于A组（P〈0.05）。结论颈浅丛联合C5横突或C6横突是一种定位简单、安全有效的麻醉方法。     

疼痛程度与定量药物脑电图的相关性研究

目的 观察不同程度疼痛对定量药物脑电图的影响及其相关性.方法 15例硬膜外麻醉下行右胫骨骨折切开内固定术患者,于术后不同时间随访.采用视觉模拟评分法(VAS)对疼痛程度进行评估:0分,无痛;1～3分,轻度疼痛;4～6分,中度疼痛;7～10分,重度疼痛.并用定量药物脑电图(QPEEG)采集脑电信号,直至患者无痛或出院.利用功率谱分析技术,计算QPEEG各频段的相对功率百分比.结果 疼痛可引起脑电的显著改变:大多数脑区的δ频段功率百分比增加;左额区θ频段功率百分比增加;两额及左顶、枕区的α频段功率百分比降低以及左顶、颞区β波活动增加(P＜0.05).其中重度疼痛组α1频段功率百分比低于中度、轻度疼痛和无痛组(P＜0.05),中度疼痛组低于轻度疼痛和无痛组(P＜0.05),表明疼痛越强,α1频段功率百分比越低(r =-0.83,P＜0.01).结论 疼痛引起了脑电的显著改变,其中α1频段功率百分比的降低与疼痛强度相关性最好,提示d 1频段功率百分比有可能成为反映疼痛程度的指标.     

盐酸右美托咪定对开胸贲门癌根治术患者围术期应激反应的影响

目的：观察全麻期间持续应用盐酸右美托咪定对开胸贲门癌根治术患者围术期应激反应的影响。方法：50例择期行开胸贲门癌根治术的患者,均采用全凭静脉麻醉,随机分为对照组和试验组（盐酸右美托咪定组）,每组各25例。监测两组麻醉诱导前（T0）、气管插管成功后即刻（T1）、手术开始30 min后（T2）、手术结束时（T3）、拔除气管导管后（T4）各时点血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）浓度及平均动脉压（MAP）、心率（HR）,并记录患者咽喉反射恢复时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间以及拔管后镇静评分。结果：与T0点相比,对照组在T1时点MAP和HR显著升高（P〈0.05）,T1～T4时血浆NE、E浓度显著升高（P〈0.05）;与T3点相比,对照组在T4时点MAP和HR显著升高（P〈0.05）;试验组在各时点均无明显变化,两组T1～T4各时间点对照组NE、E浓度高于试验组（P〈0.05）。结论：开胸贲门癌根治术围术期持续应用盐酸右美托咪定可有效抑制开胸贲门癌根治术患者围术期血浆NE、E浓度水平升高,血流动力学平稳,减轻围术期应激反应。     

中低位硬膜外阻滞辅以异丙酚-氯胺酮在小儿手术中的应用

目的观察中低位硬膜外阻滞辅以异丙酚-氯胺酮在小儿手术中的应用价值。方法60例中小手术患儿分成两组,观察组(n=30)先肌注氯胺酮4.0~6.0 mg/kg作为基础麻醉,再进行硬膜外阻滞置管,术中再辅以异丙酚静注、泵注;对照组(n=30)则在基础麻醉后,术中以氯胺酮分次静注维持麻醉。结果对照组患儿出现吞咽、感觉疼痛、有应答反应的时间,以及手术结束出现的术后躁动和恶心呕吐的发生率与观察组存在显著性差异。结论中低位硬膜外阻滞辅以异丙酚-氯胺酮麻醉能使小儿中小手术麻醉更平稳、术后苏醒更快,更适合于小儿中小手术的麻醉。     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨黄芩素甙脑保护作用的机制。方法42只雄性SD大鼠,体质量220～300g,随机分成3组：假手术组（Sham组,n=6）、对照组（Con组）和黄芩素甙组（Bre组）;后2组又分为再灌注6h、再灌注2d和再灌注4d3个亚组,每组6只。采用四血管阻断法制作大鼠脑缺血模型,脑缺血时间10min。光镜下观察海马CA1区神经元的存活情况,应用反相高效液相法测定海马组织中谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）的含量。结果再灌注4d时,Sham组海马CA1区仅有少量神经元死亡,Con组海马CA1区大量神经元死亡,Bre组可见部分神经元死亡;再灌注6h时,Con组和Bre组的Glu和Asp含量明显高于Sham组（P〈0．01）,Bre组的Glu和Asp含量明显低于Con组（P〈0．05）,再灌注2d时,Con组和Bre组的Asp含量亦明显高于Sham组（P〈0．05或P〈0．01）。结论黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后兴奋性氨基酸含量的增加而发挥其脑保护作用。     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA表达的影响

目的:观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马CA1区神经元GluR2 蛋白及其mRNA表达的影响?方法:SD雄性大鼠25只,体重250~300 g,随机分成5组(n=5):假手术组(Ⅰ组)?缺血再灌注2天组(Ⅱ组)?缺血再灌注4天组(Ⅲ组)?黄芩素甙2天组(Ⅳ组)和黄芩素甙4天组(Ⅴ组)?后两组在缺血前30 min给予黄芩素甙45 mg/kg腹腔注射,其余各组在相应时间点给予等容量生理盐水?采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血时间10 min?再灌注后2和4天再次麻醉动物,断头处死并分离海马CA1区,采用Western blot和RT-PCR技术分别测定GluR2及其mRNA的表达情况,并计算各自条带的灰度值?结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组的GluR2及其mRNA表达下调(P < 0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组的GluR2及其mRNA表达上调(P < 0.01)?结论:黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后海马CA1区神经元GluR2蛋白及其mRNA的下调而发挥脑保护作用?     

丙泊酚复合不同浓度芬太尼对定量药物脑电图α1频段的影响

目的观察相同镇静程度下丙泊酚复合不同浓度芬太尼对定量药物脑电图(quantitative pharmaco-EEG,QPEEG)α1频段的影响。方法 40例全身麻醉下行下腹部择期手术的患者随机分为两组,Ⅰ组:丙泊酚复合芬太尼(2 ng/mL);Ⅱ组:丙泊酚复合芬太尼(4 ng/mL)。两组均维持脑电双频指数(BIS)值在45~55范围内。分别记录两组在麻醉诱导前(T0)、诱导后(T1)、气管插管后1 min(T2)及切皮后1 min(T3)时的BIS、HR、MAP及QPEEG。利用功率谱分析技术计算QPEEGα1频段的相对功率百分比。结果与麻醉前相比,麻醉诱导后两组患者的MAP都降低,HR减慢,大多数脑区α1频段功率百分比均降低(P<0.05);与T1相比,T2时Ⅰ、Ⅱ组MAP、HR均升高(P<0.05),α1频段功率百分比均增加(P<0.05),且组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。T3时Ⅰ组MAP、HR、α1频段功率百分比均升高(P<0.05),Ⅱ组MAP、HR、α1频段功率百分比均无明显变化(P>0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论相同镇静程度下,QPEEGα1频段功率百分比的增加与伤害反应密切相关。QPEEGα1频段有望成为反映疼痛的有效指标。