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1.
2.
雌激素通过分布于细胞膜的雌激素结合蛋白, 激活细胞内信号级联放大反应,从而改变胞内蛋白功能和调控基因表达,此为雌激素非基因组作用模式或称膜启动的雌激素应答。雌激素基因组与非基因组作用的交叉对话在调控转录中有重要意义。在人类乳腺癌的发生、发展和转化过程中,除由雌激素诱导的核内事件外,膜启动的雌激素应答同样影响细胞的增殖与凋亡机制。 相似文献
3.
产后甲状腺炎(Postpartum thyroiditis,PPT )是一种发生于分娩或流产后1年,且妊娠前无甲状腺功能异常病史妊娠妇女的甲状腺功能异常性疾病。该病以一过性或永久性的甲亢或甲减,暂时性的甲状腺无痛性肿大,摄碘率下降,甲状腺过氧化物酶抗体(Thyroid peroxidase antibody,TPOAb)滴度升高为主要临床表现。由于患者甲状腺功能受影响程度不同,所以既可表现为甲亢,也可表现为甲减,临床常见甲亢、甲减双相型, 甲亢单相型, 甲减单相型三种类型。因产后甲状腺炎对育龄期妇女、产妇及胎儿有诸多影响,近年来对其发病机制、诊断及治疗有较深入的研究,本文通过复习相关文献,现综述如下。 相似文献
4.
5.
目的:观察降脂通络软胶囊联合瑞舒伐他汀治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床疗效,并探讨其可能的机制。方法80例2型糖尿病合并高脂血症患者分为联合组与对照组(n=40)。在常规治疗基础上,联合组给予口服瑞舒伐他汀10 mg,1次/天,降脂通络软胶囊100 mg,3次/天口服,对照组予瑞舒伐他汀10 mg,1次/天,口服,连续用药12周。治疗前后分别检测肝功能、肾功能、肌酸激酶,各项血脂指标。结果治疗12周后,联合组在降低血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及超敏 C-反应蛋白(hs-CRP)方面和升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论瑞舒伐他汀能有效治疗2型糖尿病高脂血症,联合降脂通络软胶囊应用疗效更佳,并且安全性良好。 相似文献
6.
目的 检测并观察蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)及其新的剪接体PRMT2α、PRMT2β、PRMT2γ在雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)阳性和ERα阴性乳腺癌细胞株中的表达情况.方法 提取ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)和ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)总RNA并用RT-PCR方法检测PRMT2及其新剪接体mRNA的表达,采用内对照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)同时进行相对定量以进行校正.结果 不同乳腺癌细胞株中均可检测到PRMT2及其新剪接体的表达,在ERα阳性乳腺癌细胞株(ZR-75-1、BT474、T47D、MCF-7)中表达均较高,而在ERα阴性的乳腺癌细胞株(MDA-MB-453、SK-BR-3、MDA-MB-231)中表达均较低.结论 PRMT2与PR MT2α 、PRMT2β、PRMT2γ基因在不同乳腺癌细胞株中存在差异表达,在ERα阴性乳腺癌细胞中低于ERα阳性乳腺癌细胞,PRMT2各剪接体有可能和PRMT2一样通过ERα信号途径影响乳腺癌的发生发展. 相似文献
7.
目的:探讨mi R-21在1型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌干扰素-γ(IFN-γ)与白介素-17(IL-17)的影响。方法:采集60例1型糖尿病患者及60例正常健康人外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),用q RT-PCR检测两组PBMC中mi R-21的表达;向PBMC中转染mi R-21,ELISA检测PBMC分泌IFN-γ与IL-17情况。结果:1型糖尿病患者PBMC中mi R-21表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);增加1型糖尿病患者PBMC中mi R-21的表达,IFN-γ与IL-17的分泌均减少,差异有统计学意义(P值分别<0.05或<0.01)。结论:mi R-21在1型糖尿病患者PBMC中的表达下降,并可抑制PBMC中IFN-γ与IL-17的分泌。 相似文献
8.
寻找有效的肿瘤干预靶点对肿瘤患者具有重要意义。蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMTs)是催化蛋白质底物精氨酸残基甲基化的唯一关键酶,参与多种重要的基础细胞代谢过程。近年来的研究发现,异常表达的PRMTs可以通过促进催化精氨酸残基甲基化的过程参与肿瘤的发生与发展;PRMTs表达的高低可以作为判断肿瘤预后的因子。这些结果提示,如果针对性干预PRMTs或许可以给肿瘤患者带来临床获益。 相似文献
9.
10.
骨形态生成蛋白-4与17β-雌二醇诱导MBA-1细胞分化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨BMP-4与17β-雌二醇诱导MBA-1细胞分化的作用.方法 用骨形态生成蛋白-4(BMP-4)诱导MBA-1细胞15~22 d后进行HE染色观察细胞形态,用1型胶原染色、矿化结节染色鉴定成骨细胞功能;用BMP-4及17β-雌二醇干预MBA-1细胞后,用RT-PCR检测骨钙素的变化.结果 ①MBA-1细胞可向成骨细胞或脂肪细胞分化;②在无BMP-4或17β-雌二醇干预的情况下,MBA-1细胞在自身分化成熟过程中伴有骨钙素的表达增加;③经BMP-4与17β-雌二醇干预后,MBA-1细胞骨钙素的表达明显增加.结论 MBA-1细胞可能具有多系分化潜能,BMP-4与17β-雌二醇可上调其骨钙素表述,诱导MBA-1细胞向成骨细胞方向分化. 相似文献