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1.
目的探讨心血管手术相关急性肾损伤患者行连续性肾脏替代治疗后不同预后的相关因素。
方法本研究纳入2015年1月至2018年12月在南京医科大学第一附属医院住院行心血管手术治疗且接受连续性肾脏替代治疗的患者,按90 d是否死亡和90 d内RRT治疗天数(≤14 d,15~90 d,>90 d)将患者分为4组,分析90 d死亡、90 d透析依赖、90 d延迟摆脱透析的相关影响因素。
结果本研究共纳入210例患者,平均随访400 d。其中90 d死亡114例,90 d生存且14 d内摆脱透析37例,90 d生存15~90 d内摆脱透析46例,90 d生存且透析依赖13例。多因素Cox回归显示:90 d死亡的独立危险因素包括高龄(HR=1.029,95%CI: 1.013~1.045,P<0.001)、术前血清肌酐低(HR=0.993,95%CI: 0.987~0.998,P=0.008)、CRRT前APACHE Ⅱ高评分(HR=1.043, 95%CI: 1.004~1.084,P=0.028)、CRRT前SOFA评分高(HR=1.130, 95%CI: 1.052~1.213,P<0.001)、CRRT前脓毒症(HR=2.327, 95%CI: 1.591~3.403,P<0.001)、CRRT前过低的舒张压(HR=0.979,95%CI: 0.963~0.996,P=0.013)。90 d存活患者透析依赖的独立危险因素包括术前较低的eGFR(HR=0.962,95%CI: 0.940~0.984,P<0.001)。90 d存活患者中延迟摆脱透析的危险因素有血清白蛋白低(OR=0.837,95%CI: 0.717~0.977,P=0.024)、机械通气时间长(OR=1.434,95%CI: 1.175~1.749,P<0.001)、CRRT前尿量少(OR=0.739,95%CI: 0.623~0.876,P<0.001)。
结论心血管手术相关急性肾损伤并行连续性肾脏替代治疗患者中,90 d死亡与高龄、CRRT前疾病的严重程度、脓毒症和过低的舒张压有关;90 d存活患者透析依赖与患者术前较差的肾功能有关;90 d存活患者延迟摆脱透析与血清白蛋白低、机械通气时间长、CRRT前尿量少有关。 相似文献
2.
3.
众所周知,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是导致终末期肾脏病(end—stage renal disease,ESRD)患者死亡的首要原因。日益加剧的动脉硬化与心血管死亡密切相关。传统的动脉硬化危险因素如年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症等不足以解释ESRD患者如此之高的动脉硬化和心血管死亡风险。本文就ESRD患者动脉硬化的非传统危险因素及其作用机制做一综述。 相似文献
4.
目的:观察氟伐他汀及氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激人足细胞血管内皮细胞生长因子(vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:采用不同浓度的(10-9~10-5 mol/L)AngⅡ刺激人足细胞24 h以确定最适干预浓度;选择最适干预浓度(10-7 mol/L)的AngⅡ刺激0、6、12、24 h以确定最适干预时间;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-7~10-5 mol/L)氟伐他汀共同干预足细胞24 h以确定氟伐他汀最适干预浓度;AngⅡ(10-7 mol/L)和不同浓度的(10-6~10-4mol/L)氯沙坦共同干预足细胞24 h以确定氯沙坦最适干预浓度;氟伐他汀和氯沙坦(均为10-6 mol/L)共同干预足细胞24 h。Western blot检测人足细胞VEGF的表达。结果:①10-7 mol/L AngⅡ刺激人足细胞24 h后表达VEGF增加最明显;②氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显。氯沙坦干预组与AngⅡ刺激组比较,VEGF表达明显下降... 相似文献
5.
6.
目的探讨丙硫氧嘧啶联合天王补心丹治疗甲状腺功能亢进患者的治疗效果。方法选取2018年1月—2019年6月许昌市人民医院收治甲状腺功能亢进患者86例,随机分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组患者口服丙硫氧嘧啶片,初始剂量为100 mg/次,3次/d,然后依据患者甲状腺激素水平改变剂量。治疗组在对照组基础上口服天王补心丹,1丸/次,3次/d。两组患者治疗30 d。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者中医证候积分,三碘甲状腺原氨酸(FT3)、四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和促甲状腺素受体抗体(TRAb)指标水平,及随访结果情况。结果治疗后,对照组临床有效率为79.07%,显著低于治疗组的95.35%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组中医证候积分均明显降低(P0.05),且治疗组降幅明显大于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者FT3、FT4、TRAb的指标均明显下降(P0.05),而TSH指标则明显上升(P0.05),且治疗组明显好于对照组(P0.05)。随访期间治疗组患者的症状控制时间、肝脏损伤时间、TSH指标恢复正常时间均显著短于对照组(P0.05)。结论丙硫氧嘧啶联合天王补心丹治疗甲状腺功能亢进患者疗效显著,并改善患者的甲状腺激素水平,同时安全性好。 相似文献
7.
目的针对内科治疗无效的继发性甲状旁腺功能亢进(sHPT)的尿毒症患者行甲状旁腺全切加前臂移植术,分析术后患者低钙血症的发生与处理。方法61例患者术后立即监测血钙浓度,并静脉补充葡萄糖酸钙,使血钙维持在1.8~2.2mmol/L之间,统计手术前、后患者的全段甲状旁腺激素(iPTH)、血清钙磷乘积和碱性磷酸酶(AKP)水平以及手术切除的总的腺体质量。结果56例患者(占91.7%)术后12-24h即出现血钙低于1.8mmol/L,静脉立即补充葡萄糖酸钙,约合元素钙(18±6)g,补钙剂量与术前血iPTH(r=0.621,P〈0.01)、钙磷乘积(r=0.719,P〈0.01)、AKP(r=0.606,P〈0.01)及总的切除腺体质量(r=0.716,P〈0.01)相关。结论低钙血症是患者甲状旁腺术后的常见表现,与SHPT的严重程度有关,术后及早监测血钙和静脉补钙可有效、安全预防严重低钙血症的发生。 相似文献
8.
目的探讨持续性非卧床腹膜透析(CAPD)相关性腹膜炎的致病菌及其耐药性。方法回顾性分析49例CAPD腹膜炎患者的病原菌、耐药性和转归。结果 31例培养阳性,透出液培养阳性率为63.27%;共培养菌株34株,其中革兰阳性菌22株,革兰阴性菌9株,真菌3株,最常见的病原菌为表皮葡萄球菌和大肠埃希菌;革兰阳性菌对阿米卡星、利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁耐药率最低,分别为0、0、4.76%、5.56%,其次为头孢唑林、左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦,分别为35.00%、36.36%、37.50%;革兰阴性菌对阿米卡星、亚胺培南耐药率最低,均为0,其次为哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦,均为37.50%,对头孢他啶的耐药率为77.78%。结论腹膜透析相关性腹膜炎致病菌仍以革兰阳性菌为主;腹膜炎患者经验治疗可选用哌拉西林/他唑巴坦单一用药;头孢唑林联合头孢哌酮/舒巴坦;左氧氟沙星联合头孢哌酮/舒巴坦;无残存肾功能者可单独选用阿米卡星。 相似文献
9.
复习文献中有关慢性肾脏病营养治疗研究和治疗方案,提示优质低蛋白饮食、充足热量摄入、补充α-酮酸、低盐饮食、补钙和低磷饮食、补充铁剂以及维生素尤其是叶酸等对延缓肾脏疾病进展、改善预后、改善骨代谢、提高患者生活质量、减轻经济负担等的影响. 相似文献
10.
目的 研究成纤维细胞生长因子23(FGF23)在继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)中的作用。 方法 (1)收集38例维持性血液透析(MHD)患者血清,用ELISA法检测FGF23和化学发光酶免疫分析法检测全段甲状旁腺激素(iPTH)。(2)6例行甲状旁腺全切除(PTX)加自体前臂移植术的SHPT患者,取其甲状旁腺组织行细胞培养。培养24 h后用0.1 mg/L的FGF23分别刺激0、6、12、24、48 h时收集上清液检测iPTH。(3)取33例严重SHPT患者和3例健康人的甲状旁腺组织,用免疫组化SP法检测成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1、FGFR3、转录因子GATA-3、增殖细胞核抗原(PCNA)及PV法检测Klotho的表达,计算阳性细胞率或积分吸光度。 结果 (1)MHD患者血清FGF23[(3901.85±2618.11) ng/L]与iPTH[(460.00±489.77) ng/L]呈正相关(r2 = 0.3009,P = 0.0004)。(2)FGF23仅在刺激24 h时,才有抑制iPTH的作用(P < 0.05),其它时段均无抑制作用。(3)SHPT患者甲状旁腺PCNA、 GATA-3、 FGFR3、 Klotho表达均显著高于健康人,而FGFR1表达显著低于健康人。(4)GATA-3阳性细胞率与血清iPTH水平及PCNA阳性细胞率均呈正相关(r2 = 0.1901,P = 0.0425;r2 = 0.2584,P = 0.0025)。Klotho表达与FGFR1和FGFR3表达呈正相关(r2 = 0.2046,P = 0.0082;r2 = 0.2833,P = 0.0014)。PCNA表达与FGFR1表达呈负相关(r2 = 0.1292,P = 0.0399);与FGFR3表达呈正相关(r2 = 0.1226,P = 0.0457)。FGFR1表达和血清磷水平呈负相关(r2 = 0.2329,P =0.0044);与血清钙水平呈正相关(r2 = 0.1422,P = 0.0305)。 结论 MHD患者iPTH水平与FGF23水平呈正相关。FGF23能抑制iPTH分泌,但作用弱且短。这可能与GATA-3、甲状旁腺细胞增殖、FGFR3表达增多,FGRF1表达下降有关。 相似文献