替罗非班在老年糖尿病合并急性心肌梗死PCI治疗中的价值与安全性研究

目的:探究老年糖尿病合并急性心肌梗死患者在PCI治疗中应用替罗非班的价值以及安全性。方法:以老年糖尿病合并急性心肌梗死患者为研究对象,通过远程随机化法分组,其中对照组在PCI治疗中常规实施药物治疗,试验组则在PCI治疗中实施替罗非班治疗,分析两组老年糖尿病合并急性心肌梗死患者治疗的结果。结果:试验组老年糖尿病合并急性心肌梗死患者的TIMI、LVEDD、LVESD、BNP水平均明显低于对照组,其LVEF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:老年糖尿病合并急性心肌梗死患者在PCI治疗中接受替罗非班治疗,可取得较好的临床效果,且用药安全性较高。     

急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变与炎症及氧化应激的关系

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变特点及其与炎症、氧化应激的关系。方法将80例成功实施经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者,根据心电监测结果分为再灌注损伤性心电图改变组（n=48）和无再灌注损伤性心电图改变组（n=32）,采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）浓度,同时测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果 PCI术后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心律失常的发生率高（60.00%）,且以加速性室性自主心律最多见,并易伴随再灌注损伤性ST段抬高（36.25%）。与无再灌注损伤性心电图改变组比较,再灌注损伤性心电图改变组血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及MDA含量明显升高（P〈0.01）,而血清SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低（P〈0.01）。结论急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注治疗后易于发生再灌注损伤性心电图改变,其机制可能与再灌注后炎症反应加重及氧自由基生成增多有关。     

Rho/Rho激酶与急性冠状动脉综合征

越来越多的证据表明Rho/Rho激酶(rho-associated kinase,ROCK)信号通路是动脉粥样硬化和冠状动脉血管痉挛重要的发病机制。ROCK信号通路在急性冠脉综合征患者中表达增加,Rho/Rho激酶可能成为急性冠脉综合征一种血清标志物并联合N端pro B型利钠肽一起预测主要的心血管事件。     

CGRP通过抑制p38MAPK/ NOX4通路保护

目的 观察降钙素基因相关肽（CGRP）对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用及其对p38 MAPK/NOX4信号通路的抑制作用。 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）,外源性给予过氧化氢（H₂O₂）或血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）作为氧化刺激因素,CGRP作为保护剂处理细胞。噻唑蓝比色法（MTT）观察HUVECs活力;流式细胞仪（FCM）观察分析HUVECs增殖指数的改变; Western Blot和Real-time PCR分别检测p38 MAPK、NADPH氧化酶4 （NOX4）蛋白和mRNA的表达。 结果 500 μmol/L H₂O₂或100 nmol/L AngⅡ能浓度依赖性地降低HUVECs活力和增殖指数（PI）;CGRP可以显著增加HUVECs活力和及其PI。同时,H₂O₂、AngⅡ均能诱导p38 MAPK磷酸化,并能上调NOX4蛋白和mRNA表达,p38 MAPK阻断剂能部分增强CGRP抑制AngⅡ或H₂O₂诱导的NOX4的表达。 结论 CGRP对内外源性的氧化应激损伤HUVECs的保护机制可能与抑制p38 MAPK/NOX4信号通路有关。     

电刺激对心血管系统影响

心血管疾病已成为威胁人类健康的主要疾病。药物、介入和外科手术等是治疗心血管疾病的重要手段和方法,但临床上有很大一部分病例疗效尚不理想且治疗费用高,研究表明,适宜的电刺激对支配心脏的神经、心脏传导系统、心肌细胞、血管内皮细胞和血管均有积极作用,为心血管疾病尤其是那些不适合于经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术及内科药物等治疗或效果极差的病人开辟了新的治疗途径。现就以上几个方面进行综述。     

脂肪分化相关蛋白促进RAW 264.7细胞内酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1高表达

目的 观察高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的变化,阐明脂肪分化相关蛋白促进细胞内脂质蓄积的机制.方法 构建的pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒载体转染PA317包装细胞,获得pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒.用病毒感染RAW 264.7细胞, Puromycin筛选后获得稳定高表达脂肪分化相关蛋白的RAW264.7细胞株.应用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法检测经感染后细胞内脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达.并应用阿托伐他汀处理高表达脂肪分化相关蛋白的RAW 264.7细胞,观察酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达的改变.结果 用pQCXIP-HA-Adi逆转录病毒感染RAW 264.7细胞后,脂肪分化相关蛋白和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1 mRNA和蛋白表达明显升高,而对照组表达无明显变化.加入阿托伐他汀后,即在去除底物对酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达影响的情况下,高表达脂肪分化相关蛋白细胞内酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达仍升高.结论 高表达脂肪分化相关蛋白可明显上调RAW 264.7细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达.     

区域协同救治体系在ST段抬高型心肌梗死患者中的应用

目的分析区域协同救治体系在急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中的应用效果。方法采用便利抽样法选取衡阳市某医院2019年1月—2021年6月收治的120例STEMI患者为研究对象,2019年1月—2020年3月收治的60例STEMI患者为对照组,采取常规救治干预;2020年4月—2021年6月收治的60例STEMI患者为试验组,采取区域协同救治体系干预。对比两组患者救治效率及短期预后。结果试验组发病至首次医疗接触时间(symptom onset to first medical contact,SO-to-FMC)、首次医疗接触至球囊扩张时间(first medical contact to balloon,FMC-to-B)、进医院大门至球囊扩张时间(door to balloon,D-to-B)、发病至球囊扩张时间(symptom onset to balloon,S-to-B)均明显短于对照组,FMC-to-B达标率和D-to-B达标率均明显高于对照组(P<0.05)。试验组不良心血管事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论相较于常规救治干预,区域协同救治体系干预可以提高STEMI患者救治效率,降低其住院期间不良心血管事件发生率。     

右美托咪定在困难气道患者的应用

目的 探讨右美托咪定在困难气道患者麻醉诱导中的效果。 方法 回顾性分析困难气道患者60例,根据麻醉情况分为右美托咪定组、咪达唑仑组和异丙酚组,比较3组患者麻醉诱导过程中呼吸抑制、气道阻塞以及血压、心率、血氧饱和度的变化。 结果 右美托咪定组的呼吸抑制、气道阻塞明显低于其他两组（P＜0.05）,血压、心率、血氧饱和度的波动也明显少于其他两组（P<0.05）。 结论 右美托咪定应用于困难气道患者的麻醉诱导可以显著降低呼吸抑制、气道阻塞的发生率,维持患者在诱导过程中血压、心率、血氧饱和度的平稳。     

Caveolae在CGRP保护人脐静脉内皮细胞中的作用及机制

目的探讨Caveolae对降钙素基因相关肽(CGRP)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤作用的影响及其机制。方法体外培养HUVECs,分别用CGRP和/或H2O2处理细胞,光学显微镜观察细胞形态学和密度的变化;流式细胞术观察细胞的增殖和周期分布;β-环糊精(β-CD)用于破坏caveolae结构;Western-blot检测caveolin-1表达。结果与正常组比较,CGRP组细胞密度增加,S期细胞数明显增多,H2O2组细胞密度降低,S期细胞数明显减少;CGRP预孵育细胞能抵抗H2O2引起的细胞数目减少;β-CD剥夺胆固醇,破坏caveolae结构,HUVECs形态学发生改变,但CGRP诱导的细胞密度和细胞增殖进一步提升,恢复胆固醇后,该作用被取消。与对照组比较,CGRP组细胞caveolin-1表达水平降低(P<0.05);H2O2组细胞caveolin-1水平上升(P<0.05),给予CGRP预孵育后,能显著逆转H2O2诱导的caveolin-1表达(P<0.05);β-CD破坏caveolae结构后,增强CGRP下调HUVECs caveolin-1表达的作用(P<0.05),增加胆固醇Caveolae结构有所恢复且该作用被削弱。结论 Caveolae结构完整性对CGRP保护H2O2损伤HUVECs有一定影响,破坏caveolae结构能增强CGRP对H2O2损伤的HUVECs的增殖作用,其机制可能与增强CGRP下调氧化应激导致的caveolin-1的表达有关。     

血清胰岛素样生长因子-1和一氧化氮水平与原发性高血压关系的临床研究

目的探讨血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及一氧化氮（NO）水平与原发性高血压（EH）及左心室肥厚（LVH）的关系。方法入选EH患者100例,为初次尚未服药治疗或服药后但血压控制不满意者,分为1、2、3级,计算左心室重量指数（LVMI）,LVMI〉125 g/m2（男）或〉120 g/m2（女）,为LVH。分为LVH（46例）组和无LVH（54例）组。另40例健康体检者作为对照组。分别用放射免疫法测定血清IGF-1及硝酸还原酶法测定血清NO水平。100例EH患者降压治疗3月后再次测定血压与血清IGF-1水平。结果 EH患者血清IGF-1水平（358.6±52.6）ng/ml高于正常对照组（142.5±41.3）ng/ml,血清NO水平（41.5±23.7）μmol/L低于对照组（82.1±20.8）μmol/L。EH组血压1-3级间血清IGF-1的水平（分别为257.6±45.3、329.4±32.8、412.3±41.5 ng/ml）随着EH级数的增加而增加且不同级数之间差异有统计学意义,NO的水平（分别为63.4±15.2、48.5±19.8、32.5±21.6μmol/L）随着EH级数的增加而降低且不同级数之间差异有统计学意义。EH伴LVH者血清IGF-1水平（387.4±35.8）ng/ml高于无LVH者（296.6±40.2）ng/ml,血清NO水平（34.3±18.2）μmol/L低于无LVH者（57.9±22.2）μmol/L。EH组经药物治疗3月后血压达标者的血清IGF-1水平（259.2±42.6）ng/ml低于血压未达标者（324.6±37.2）ng/ml,血清NO水平（75.6±12.9）μmol/L高于血压未达标者（46.2±15.3）μmol/L。结论 EH患者IGF-1升高,NO降低,可能参与高血压LVH的调节。其水平可以较好地反映LVH的程度。