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1.
目的 了解衡阳地区妇女宫颈癌及癌前病变的状况,探讨沉降式液基薄层细胞涂片(LCT)检查对早期宫颈癌及癌前病变诊断的临床意义。 方法 对本院10 384例宫颈疾病就诊及健康体检者进行LCT检查,并对宫颈组织活检病理结果进行分析。 结果 LCT阳性病例501例中有405例进行了活检,另有接触性阴道出血或不规则阴道流血而LCT阴性病例248例进行了阴道镜下活检,共计653例宫颈活检组织病理结果,其中正常或慢性炎症350例(53.60%),宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级173例(26.49%),CIN Ⅱ-Ⅲ级107例(16.39%),鳞癌18例(2.76%),腺癌5例(0.77%)。LCT阳性病变与宫颈活检组织病理检查符合率分别为:LSIL 76.67%(92/120)、HSIL 93.10%(54/58)、SCC 100%(13/13)、AGC 80%(4/5)。10 384例患者中,宫颈鳞癌、腺癌、CINⅡ-Ⅲ、CIN Ⅰ检出率分别为0.17%、0.05%、1.03%、1.67%。 结论 LCT检查是一种相对准确、可靠的宫颈癌及癌前病变的筛查方法,但仍然有一定的漏检率。 相似文献
2.
目的 探讨肝癌组织中microRNA-539(miR-539)表达水平及其抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法 收集90例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁组织标本,用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-539表达量。在PCL/PRF5、Huh7和QGY-7701肝癌细胞中转染miR-539 模拟物(mimics),用Real-time PCR检测miR-539表达量。用MTT法检测miR-539对肝癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测miR-539对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测miR-539对肝癌细胞中E2F转录因子3(E2F3)蛋白表达的影响。结果 肝癌组织中miR-539表达量显著低于癌旁组织(P<0.05);miR-539表达量与肝癌患者性别、年龄及肝癌组织分化程度无关(P>0.05);与肿瘤直径和淋巴结转移相关(P<0.05)。转染miR-539 mimics组肝癌细胞中miR-539表达量显著高于空白组和miR-539 NC组(P<0.05)。在QGY-7701细胞中,过表达miR-539能显著抑制细胞增殖(P<0.05),降低E2F3蛋白的表达(P<0.05),对细胞凋亡无明显作用(P>0.05)。结论 miR-539是肝癌发生中的抑癌因子,可能是通过靶向下调E2F3蛋白水平达到抑制癌细胞的增殖。 相似文献
3.
目的 观察TTF1及Ki-67在胸腺上皮性肿瘤(Thymic epithelial tumors,TET)中的表达情况,探讨其与WHO分型的关系及二者的相关性。方法 收集59例TET标本,其中诊断一致的51例,不一致8例。应用免疫组化技术检测TTF1及Ki-67在诊断一致的 51例TET及30例胸腺增生组织中的表达情况,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果 在诊断不一致的8例TET中,4例与AB型有关。在诊断一致的51例TET中,TTF1及Ki-67在TET中的表达均显著高于胸腺增生组(P<0.05)。TTF1仅在AB型胸腺瘤中表达(11/15),其表达与WHO分型有关。Ki-67标记指数从A型到胸腺癌逐渐增加,且在A型与胸腺癌的表达范围不重叠,其表达与WHO分型及MasaoKa分期均有关。同时TTF1及Ki-67在TET中的表达没有相关性。结论 TTF1是AB型胸腺瘤相对特异性的标记;Ki-67不仅对A型与胸腺癌中的区分有帮助,同时具有很好的指示预后的价值。 相似文献
4.
目的 通过对T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1表达的研究,并结合临床病理参数,探讨Survivin、PLK1与T细胞淋巴瘤及其生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例T细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织中Survivin、PLK1的表达.结果 T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白表达均显著高于反应性增生淋巴组织中的表达(P<0.05).Survivin、PLK1蛋白在不同恶性程度及临床分期组间的表达差异具有统计学意义(P<0.05).此外,T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白在不同性别、年龄、发生部位中的表达差异均无统计学意义(P>0.05).经Spearman等级相关分析发现Survivin、PLK1蛋白在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关(P<0.01).结论 Survivin、PLK1在T细胞淋巴瘤中呈高表达,且与肿瘤恶性程度与临床分期相关,与性别、年龄、发生部位无关.两者在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关.Survivin和PLK1的高表达可能是T细胞淋巴瘤发生发展的重要生物学标志. 相似文献
5.
[目的]评价口服大剂量5%等渗甘露醇螺旋CT胃肠造影在胃肠肿瘤诊断中的价值.[方法]回顾分析了46例经手术病理证实胃肠道间质瘤的CT检查资料,检查方法:包括传统法口服阳性对比剂CT扫描(20例)及口服甘露醇胃肠造影后CT检查(26例).[结果]26例口服甘露醇组病人中有25例清晰显示病变,20例传统组仅13例显示病变.口服甘露醇组与临床诊断的符合率为90%,传统口服阳性对比剂组为61.76%;GIST的CT特征:恶性胃肠间质瘤CT特征为:肿块相对较大,密度不均,肿瘤中央坏死及囊变多见;肿瘤边缘多不光整,可呈分叶状.增强扫描肿瘤呈不均匀强化;良性GIST体积较小,密度均匀,肿瘤坏死及囊变少见,病灶边缘光整,增强扫描多呈均匀强化.[结论]口服甘露醇螺旋CT胃肠造影是诊断胃肠间质瘤最有价值的影像检查手段,能明显提高肿瘤的检出率. 相似文献
6.
目的探讨Ku70和人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白表达与胃癌发生发展的关系及两者之间的联系。方法应用免疫组织化学方法检测Ku70和h TERT蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变黏膜和20例胃癌组织中的表达。结果 Ku70蛋白阳性表达定位于正常胃黏膜和胃癌组织的细胞核,胃癌前病变黏膜的细胞浆,其阳性表达率分别为90%、100%和80%;h TERT蛋白在正常胃黏膜几乎不表达,在胃癌前病变黏膜和胃癌组织中均定位于细胞浆,其阳性表达率分别为30%、100%和100%。胃癌组织中Ku70和h TERT蛋白的表达强度明显高于正常胃黏膜和胃癌前病变黏膜。Ku70和h TERT蛋白的表达显著相关。结论 Ku70和h TERT蛋白可能与胃癌的发生发展过程相关。 相似文献
7.
《现代医学仪器与应用》2014,(5):325-328
目的研究少突胶质细胞瘤样本1p/19q染色体缺失与患者预后的关系。方法用荧光原位杂交方法检测37例少突胶质细胞瘤样本,分析样本中1p/19q缺失情况。结果在对37例样本的检测中,1p缺失25例(67.5%)、19q缺失23例(62.2%)、1p/19q共缺失20例(54.1%)。其中少突胶质细胞瘤正常组、1p/19q共缺失、仅1p缺失和仅19q缺失平均生存时间分别为41、85、67和45个月,中位生存时间分别为41、85、78和64个月。1p/19q共缺失和1p缺失患者的预后较正常组和19q缺失组更好。结论 1p/19q染色体缺失是少突胶质细胞瘤的重要分子生物学标志物,在预后判断,肿瘤分层上有重要意义。 相似文献
8.
目的 观察RNT4蛋白在胃癌组织中的表达及意义,为获取胃癌诊断相关的蛋白分子提供实验依据.方法 采用RT-PCR和Western blot检测RTN4在胃癌组织中的表达;应用免疫组化染色检测胃癌组织中RTN4蛋白的表达率,并分析其表达的临床意义.结果 ①RT-PCR和Western blot结果均显示,与正常胃黏膜组织比较,RTN4在胃癌组织中的表达明显增加(P<0.05).②胃癌与正常胃黏膜组织中RTN4蛋白的阳性表达率分别为60.9%(28/46)与25%(6/24),RTN4蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05).结论 RNT4蛋白在胃黏膜组织中高表达与胃癌的发生密切相关. 相似文献
9.
PTEN基因对胃癌细胞株SGC7901生物学行为及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2及9表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨PTEN基因对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法脂质体转染并经免疫细胞化学、Western blot鉴定得到稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞克隆;细胞倍增时间测定、平板克隆形成试验及流式细胞术分析转染前后细胞增殖能力及细胞周期与凋亡率的变化;应用ELISA法、明胶酶谱分析、免疫细胞化学及Western blot等技术分别检测转染前后细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9与MMP-2蛋白的分泌与表达。结果成功地建立了稳定高表达PTEN蛋白的SGC7901细胞模型。PTEN—SGC7901细胞(PTEN基因转染细胞组)的倍增时间较SGC7901(未转染细胞组)、PBP—SGC7901细胞(空白质粒转染细胞组)显著延长(P〈0.05)。PTEN-SGC7901细胞的克隆形成率明显低于对照组,PTEN—SGC7901细胞对SGC7901、PBP-SGC7901细胞的集落抑制率分别为69.8%、64.8%。PTEN—SGC7901组细胞的G1期细胞含量明显较对照组增多(P〈0.05),但三组细胞之间的凋亡率无明显差别(P〉0.05)。PTEN—SGC7901细胞VEGF与MMP-9蛋白的表达和分泌明显低于对照组(P〈0.05),但MMP-2蛋白在三组间的表达无差异(P〉0.05)。结论PTEN可抑制胃癌细胞株SGC7901细胞的生长与增殖;PTEN可能通过下调SGC7901细胞株VEGF及MMP-9的表达与分泌来抑制肿瘤浸润与转移的发生。 相似文献
10.
目的 研究小鼠OPG基因敲除对其骨质量及微结构的影响.方法 HE、扫描电镜、四环素荧光及显微CT观察OPG基因敲除小鼠骨微结构的改变;DXA仪测定小鼠股骨标本的总体骨密度和骨矿含量.结果 与野生型小鼠相比,OPG基因敲除小鼠松质骨与皮质骨均出现明显的骨丢失,伴显著的骨微结构破坏;总体骨密度和骨矿含量减少.结论 OPG-/-小鼠发生明显骨丢失,骨微结构破坏. 相似文献