2015年江苏省膀胱癌发病与死亡及2006—2015年变化趋势分析

摘 要：［目的］ 分析江苏省2015年膀胱癌发病、死亡流行现状及2006—2015年变化趋势。［方法］ 利用江苏省疾病预防控制中心收集并质控合格的35个登记处的2015年肿瘤登记资料,结合全省户籍人口数据,估算全省膀胱癌的发病数和死亡数,按城乡、性别、年龄组分层,计算膀胱癌发病（死亡）率以及相应的年龄别发病（死亡）率、中国人口标化率（中标率）、世界人口标化率（世标率）、累积发病（死亡）率（0~74岁）及其在全部恶性肿瘤中的构成和顺位等指标。中标率和世标率分别采用2000年全国人口普查的标准人口构成和Segi’s世界标准人口构成进行推算。汇总和分析江苏省2006—2015年肿瘤登记资料,利用Joinpoint软件分析膀胱癌中标发病（死亡）率的平均年度变化百分比（AAPC）。［结果］ 估计江苏省2015年新发膀胱癌病例4526例,占全部恶性肿瘤发病的1.94%,位居恶性肿瘤发病顺位第14位。膀胱癌发病率为5.94/10万,中标发病率为3.22/10万。估计江苏省2015年因膀胱癌死亡病例1934例,占全部恶性肿瘤死亡的1.24%,位居恶性肿瘤死亡顺位第13位。膀胱癌死亡率为2.54/10万,中标死亡率为1.15/10万。2006—2015年,江苏省膀胱癌总体中标发病率以年均1.1%的幅度明显上升;但分城乡、性别统计,膀胱癌中标发病率的变化趋势均不明显。10年间全省整体、城乡和不同性别人群膀胱癌中标死亡率均无显著下降趋势(P>0.05)。［结论］ 江苏省膀胱癌的发病率呈逐年升高趋势,应针对其主要危险因素,采取综合防治措施,降低其疾病负担。     

超重、非超重状态下老年人群中腰围与高血压、糖尿病前期的关系

目的 探讨70岁以上老年人群腰围(WC)与仅患高血压(HTN)、仅患糖尿病前期(RPE-DM)、同患HTN与PRE-DM的关系.方法 对2552例70岁以上的老年人群采取横断面调查,进行现场体格检查和一般资料的问卷调查,以仅患HTN、仅患PRE-DM、同患HTN与PRE-DM为应变量,以WC为自变量,采用多变量Logistic回归,分析WC对其的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线探索WC的界值.结果 在调整年龄、教育程度、体力活动后,非超重组人群WC每增加1 cm,同时患有HTN和PRE-DM组的风险将增加8%,高于超重人群(6.5%),且非超重人群中患HTN、PRE-DM的风险将会分别增加2.8%、5.8%,均高于超重人群.结论 在非超重状态下,WC与患HTN、患PRE-DM、同患HTN和PRE-DM均相关.而在超重人群中,仅与同患HTN和PRE-DM相关.加强慢性病的防治工作中,也要关注非超重人群的WC.     

社区人群吸烟和肥胖交互作用与高血压的关联分析

目的:探讨体重异常?腹型肥胖?吸烟与高血压之间的关联以及两者之间的交互作用对高血压的影响?方法:调查对象资料来自2012年常州市钟楼区社区诊断资料,共7 437例18岁以上对象被纳入本研究?运用Logistic回归模型分析腰围(WC)?体质指数(BMI)和吸烟及其交互作用与高血压发病的关系,采用Andersson等编制的Excel表计算相对超额危险度比(RERI)?归因比(AP)和交互作用指数(SI)等相加交互作用指标,并估计可信区间?结果:调整性别?年龄?饮酒?高血压家族史?职业?饮食等因素后,与BMI正常组相比,BMI异常组发生高血压的OR(95%CI)分别为2.75(2.46~3.12);腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为2.41(2.13~2.71);与不吸烟人群相比,吸烟人群发生高血压的OR(95%CI)为1.37(1.16~1.63)?交互作用分析中,与不吸烟的非腹型肥胖人群相比,吸烟的腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为3.66(3.07~4.36),不吸烟的腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为2.01(1.78~2.03),吸烟的非腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为1.47(1.26~1.71)?交互作用指数SI为1.80(1.35~2.38),RERI为1.18(0.57~1.79),AP为0.322?结论:吸烟人群患高血压的风险显著高于非吸烟人群;另外,吸烟与腹型肥胖之间存在显著的交互作用?     

过氧化物酶体增殖物激活受体的多个单核昔酸多态性与原发性高血压的关联研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/δ/γ10个单核苷酸多态性(SNP)位点与原发性高血压(EH)的关联.方法 采用单纯随机抽方法抽取“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究(PMMJS)”队列人群中的820名研究对象, 对其基线血样本的DNA进行PPARα/δ/γ10个SNP位点(PPARα:rs135539、rs1800206、rs4253778; PPARδ:rs2016520、rs9794及PPARγ:rs10865710、rs1805192、rs4684847、rs709158、rs3856806)多态性检测.利用x²检验确定人群是否符合H-W遗传平衡定律, 应用SHEsis软件对各位点进行连锁平衡检验, 用logistic回归模型分析SNP与EH的关联.结果 rs 1800206、rs9794、rs10865710和rs4684847四个SNP位点在高血压和正常血压组间、高SBP和正常SBP组间及高DBP和正常DBP组间的分布差异有统计学意义(P＜0.05).调整性别、年龄、体重指数、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇和高脂饮食后, 与野生型基因携带人群相比, rs1800206位点V等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值( 95％CI)分别为0.60(0.41～0.89)、0.57(0.37～0.88)和0.61(0.39～0.96);rs9794位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为0.63(0.46～0.87)、0.51(0.36～0.73)和0.68(0.47～1.01);rs10865710位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.62(1.19～2.20)、1.59(1.14～2.22)和1.53(1.07～2.18);rs4684847位点T等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.42(1.04～ 1.94)、1.38(1.03～1.92)和1.37(1.00～ 1.88).结论 PPARα的rs 1800206、PPARδ的rs9794及PPARγ的rs10865710和rs4684847四个SNP不同程度地影响高血压、高DBP及高SBP的发生.     

腰围动态变化与高血压发病关系的前瞻陛研究

目的 探讨腰围(WC)在随访过程中的动态变化对队列人群高血压发病率的影响.方法 采用前瞻性研究方法,以江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列满足2次随访的人群为研究对象.第一次随访时WC与基线WC之间的差值来衡量WC的动态变化量,并按照基线和第一次随访是否为腹型肥胖分为控制组和非控制组;以第二次随访是否为高血压作为结局变量(高血压=1,正常血压=0).运用Cox比例风险模型分析WC的变化量以及WC控制与否与随访新发高血压关系.结果 2778名研究对象中,660例为新发高血压患者.不论基线WC正常与否,WC水平在后两组的人群随访中发生高血压的RR值均高于第一组人群.基线WC正常组和腹型肥胖组中,非控制组的高血压累积发病率均高于控制组(基线WC正常组:35.0％vs.18.4％;基线腹型肥胖组:34.7％vs..21.4％).在基线腹型肥胖组中,其随访时仍为腹型肥胖的人群相比WC转为正常的人群发生高血压的RR值(95％CI)为1.95(1.19 ～ 3.19);基线WC正常组中,随访时转为腹型肥胖人群相比WC仍保持正常的人群发生高血压的RR值(95％CI)为2.38(1.89～2.99).调整基线性别、年龄和高血压一般危险因素后,基线腹型肥胖和WC正常组中,非控制组人群相比于控制组人群发生高血压的RR值(95％CI)分别为4.36( 1.69～9.74)和1.44( 1.03～2.35).结论 WC动态变化与高血压发病密切相关,控制WC的增长或降低WC是高血压早期预防的有效措施之一.     

过氧化物酶体增殖物激活受体的多个单核苷酸多态性与原发性高血压的关联研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α/δ/γ10个单核苷酸多态性(SNP)位点与原发性高血压(EH)的关联.方法 采用单纯随机抽样方法抽取“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究(PMMJS)”队列人群中的820名研究对象,对其基线血样本的DNA进行PPARα/δ/γ10个SNP位点(PPARα:rs135539、rs1800206、rs4253778; PPARδ:rs2016520、rs9794及PPARγ:rs10865710、rs1805192、rs4684847、rs709158、rs3856806)多态性检测.利用x2检验确定人群是否符合H-W遗传平衡定律,应用SHEsis软件对各位点进行连锁平衡检验,用logistic回归模型分析SNP与EH的关联.结果 rs 1800206、rs9794、rs10865710和rs4684847四个SNP位点在高血压和正常血压组间、高SBP和正常SBP组间及高DBP和正常DBP组间的分布差异有统计学意义(P＜0.05).调整性别、年龄、体重指数、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇和高脂饮食后,与野生型基因携带人群相比,rs1800206位点V等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值( 95％CI)分别为0.60(0.41～0.89)、0.57(0.37～0.88)和0.61(0.39～0.96);rs9794位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为0.63(0.46～0.87)、0.51(0.36～0.73)和0.68(0.47～1.01);rs10865710位点G等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.62(1.19～2.20)、1.59(1.14～2.22)和1.53(1.07～2.18);rs4684847位点T等位基因携带人群发生高血压、高SBP及高DBP的OR值(95％CI)分别为1.42(1.04～ 1.94)、1.38(1.03～1.92)和1.37(1.00～ 1.88).结论 PPARα的rs 1800206、PPARδ的rs9794及PPARγ的rs10865710和rs4684847四个SNP不同程度地影响高血压、高DBP及高SBP的发生.     

PPARα单核苷酸多态性与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关联及与PPARγ的交互作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)10个单核苷酸多态性(sNP)以及多个SNP问交互作用与低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症的关联。方法 对820名研究对象进行PPAR 10个SNP多态性检测,以随访时测得的HDL—C值判定低HDL-C血症。运用logistic回归模型分析10个SNP与低HDL.C血症的关联,GMDR模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果 调整性别、年龄、吸烟、体力活动、高脂饮食和低纤饮食后,与野生型基因携带人群相比,rsl35539突变等位基因携带人群(AC+CC)发生低HDL.C血症的OR=I.46(95%c,：1.07一l 99),rsl800206突变等位基因携带人群(LV+w)发生低HDL-C血症的OR-=O.62(95%C1：O.42一o.90)：GMDR模型结果显示,PPARⅡ的rsl35539、rs4253778及PPARy的rsl0865710、rs3856806、rs709158和rs4684847在SNP间的交互作用有统计学意义(P=0.0107)。结论 PPARa的rsl35539多态性与低HDL.C血症有关联,与PPARα的rs4253778和PPARγ的rsl0865710、 rs3856806、rs709158和rs4684847间存在交互作用。     

常州市青少年伤害发生现况和相关因素

目的了解常州市青少年伤害的发生原因和分布特征,探讨学生伤害的有效干预措施及预防模式。方法采用《中国青少年健康危险行为调查问卷》,多阶段分层整群抽取常州市大、中学校学生3 645名,进行问卷调查分析。结果常州市青少年伤害发生率为9.16%,男性为11.7%,女性为6.7%,男女比1.69∶1,差异有统计学意义(χ2=26.80,P0.01)。性别、学习阶段、家庭类型、学习成绩、家庭经济状况、运动、运动场地安全措施、自身不安全行为、心理因素都是学生伤害发生的影响因素。结论青少年伤害的预防需要政府和卫生部门以及社会的协同,提高青少年及其家长、教师乃至全体公众的自我保护意识和自我保护能力是关键。     

常州市2013年青少年健康危险行为监测结果

了解常州市青少年健康危险行为流行特征,为卫生与教育部门制定相关干预措施提供依据.方法 采用“中国青少年健康危险行为调查问卷”,对多阶段分层整群抽取的17所常州市大、中学校3 645名学生进行问卷调查.结果 男生喝碳酸饮料、锻炼、玩电子游戏、吸烟、饮酒比例高于女生,女生认为体重过重、不健康减肥行为比例高于男生(P值均<0.05).高中生偏食率高(44.3%).职中、大学生玩电子游戏、现在吸烟、现在饮酒报告率较高,职中男生分别为24.7%,35.7%,45.1%,职中女生分别为14.9%,16.4%,33.7%;大学男生分别为10.5%,27.9%,61.3%,大学女生分别为6.9%,0.6%,26.2%,性别间差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 常州市青少年各类健康危险行为存在性别和年龄差异.在制定预防青少年危险行为措施时,要充分考虑年龄、性别和心理特点,重点干预高危人群.     

过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性以及基因-基因交互作用与体重异常的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs) 10个位点单核苷酸多态性(SNP)以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联.方法 研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究( PMMJS)”队列人群.采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象的基线血标本进行PPARs的10个SNP(rs 135539、rs4253778、rs1800206、rs2016520、rs9794、rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806、rs4684847)多态性分析,以随访时所测得的体重指数(BMI)确定体重异常.运用logistic回归模型计算10个SNP对体重异常发生的OR值和95％CI.采用GMDR模型检测10个SNP的基因-基因交互作用.结果 820名研究对象平均年龄(50.05±9.41)岁,体重正常者513人,体重异常者307人.体重异常组rs2016520的C等位基因频率显著低于体重正常组(26％ vs.33％,P＜0.01),而体重异常组rsl0865710的G等位基因频率显著高于体重正常组(37％掷.31％,P=0.01).多因素logistic回归分析显示,与野生型基因(TT)携带人群相比,rs2016520突变等位基因携带人群(TC+CC)发生体重异常的OR=0.63(95％CI:0.47 ～ 0.84),未发现其他SNP与体重异常的发生具有统计学相关性.GMDR模型结果显示,rs2016520和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010),交叉验证一致性为9/10,平均检验准确度为0.5746.rs2016520、rs9794和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010),交叉验证一致性为9/10,平均检验准确度为0.5834,其中三阶模型为最佳模型.结论 PPARδ的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义,rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响.