心力衰竭合并瓣膜性心脏病介入治疗研究现状

随着人口老龄化，瓣膜性心脏病的发生率逐渐增加，常导致心力衰竭。心力衰竭也可引起心脏结构的改变，导 致继发性瓣膜病变。最常见的瓣膜病变是二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄。以心导管为基础的介入治疗的迅速发展为 心力衰竭合并瓣膜性心脏病的治疗带来了重大突破。     

心力衰竭合并瓣膜性心脏病介入治疗研究现状

随着人口老龄化，瓣膜性心脏病的发生率逐渐增加，常导致心力衰竭。心力衰竭也可引起心脏结构的改变，导
致继发性瓣膜病变。最常见的瓣膜病变是二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄。以心导管为基础的介入治疗的迅速发展为
心力衰竭合并瓣膜性心脏病的治疗带来了重大突破。     

外周血干细胞冠脉内移植治疗缺血性心脏病初步临床研究

随着冠心病发病率的日益升高，如何更有效地降低由此带来的病死率、病残率日益成为研究和关注的焦点。药物、介入、手术治疗能改善心肌缺血和心衰症状，却无法促使梗死的心肌细胞再生，心脏移植也有极大的局限性。近年来分子生物学和细胞生物工程技术的发展以及对造血干细胞研究认识的深入，     

5-氮胞苷对培养大鼠骨髓基质细胞β肌球蛋白重链表达的影响 骨髓干细胞移植与心肌修复的相关效应

目的研究5-氮胞苷(5-AZ)对体外培养大鼠骨髓基质细胞(BMSC)中心肌特异性β肌球蛋白重链(β-MHC)表达的影响,探讨骨髓基质细胞向心肌样细胞分化的条件。方法体外分离培养大鼠BMSC,用不同浓度5-AZ诱导培养,以RT-PCR方法测定诱导前后β-MHC的表达。结果正常培养大鼠BMSC不表达β-MHC。经5-AZ诱导24h并继续培养后,BMSC表达β-MHC,第1～4周内由1.89±0.37增至16.41±3.63(t=0.495～5.446,P<0.01=;(1×10-7)～(1×10-5)mol/L5-AZ使β-MHC的表达由7.30±1.77增至16.28±3.72(t=0.442～2.669,P<0.01)。结论5-AZ诱导体外培养大鼠BMSC表达心肌特异性β-MHC,与诱导时间及浓度呈正相关,提示可诱导大鼠BMSC向心肌样细胞分化。     

早发冠心病患者脂蛋白a与临床类型及冠状动脉病变关系的初步研究

目的　探讨早发冠心病患者血浆脂蛋白a[Lp(a) ]水平与冠状动脉病变程度及临床类型的关系。方法　采用Judkins法对 12 6例胸痛或胸部不适患者行冠状动脉造影 ,确诊为早发冠心病患者 ,以Lp(a)水平差异分为两个亚组 ,并与 89例对照者进行比较分析。结果　早发冠心病组血浆Lp(a)为 (2 33± 114 )mg/L明显高于对照组 (190± 78)mg/L(P <0 .0 5 ) ;早发冠心病患者Lp(a)低于 30 0mg/L亚组中 ,心肌梗死、不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛比例无明显差异 ;而在Lp(a)异常升高亚组 ,临床表现为不稳定型心绞痛的比例最高 (5 4 % ) ,明显高于另两种临床类型 (P <0 .0 5 )。冠状动脉病变高积分组Lp(a)水平明显高于中等积分组和低积分组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论　早发冠心病患者血浆Lp(a)水平与临床类型及冠状动脉病变程度密切相关     

冠状动脉病变严重程度、冠心病介入治疗对QT离散度的影响

QT离散度(QTd)是近年来发展起来的1项预测心脏复极同步的新指标.本研究旨在探讨冠状动脉病变严重程度、介入治疗对QTd及校正QTd(QTcd)的影响.     

血管紧张素转换酶基因分子变异与冠状动脉内支架再狭窄的相关性

目的:探讨血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)基因多态性与冠状动脉内支架再狭窄的相关性。方法:选择冠状动脉造影随访102例支架术后患者为研究对象,根据其ACE基因型分布不同分为II组39(例),ID例(44例),D组(19例);并D采用PCR法检测ACE基因插入/缺失(I/D)的多态性。结果:ACEI/D各基因型支架术前病变血管长度、参考血管直径等方面无差异;术前、术后即刻靶血管最小管腔直径也无差异,而术后6个月随访时靶血管管径晚期丧失参数,ACEI/D各基因型则存在显著性差异(t=3.83,P<0.05)。进一步的Posthoctests分析表明,II组术后随访时最小管腔直径、晚期丧失及净获得参数犤1.54±0.98),(1.45±0.96),(1.25±0.91)mm犦与DD组犤(0.90±0.87),(2.13±0.81),(0.54±0.91)mm犦比较,差异有显著性意义(P<0.05);而ID与DD组间及II与DD组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。多因素回归分析表明靶血管最小管腔直径和ACEDD基因型是支架再狭窄的独立预测因子(P=0.004,0.018);其中ACEDD增加再狭窄的危险OR值为2.095(95%CI∶1.135～3.867)。结论:ACEDD基因型可能与冠状动脉内支架再狭窄具有相关性。     

房间隔瘤伴房间隔缺损患者的介入治疗

患者,女,63岁,因胸闷半余年,加重1个月于2007年12月入院。查体:血压:120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),心率:80次/min,律齐,胸骨左缘第二肋间可闻及2/6级收缩期杂音,两肺未闻及干湿性啰音。胸片示:两肺纹理增多,心左缘肺动脉段明显突出,左心室段向左侧膨隆延长。心脏彩色超声示:     

血清骨保护素水平与冠状动脉病变的关系

目的:探讨血清骨保护素、血脂与冠状动脉病变严重程度的关系。方法:对90例行冠状动脉造影的患者用酶联免疫吸附试验检测血清骨保护素,同时检测血脂。用冠状动脉病变血管的数量和狭窄度积分来代表冠状动脉病变严重程度。以冠状动脉造影阴性作对照并进行多因素Logistic回归等分析。结果:冠心病组患者血清中骨保护素水平明显高于对照组(F=9.203,P<0.05)。骨保护素水平随冠状动脉病变支数的增加而升高(F=7.571,P<0.001)。冠状动脉正常或内腔轻度不规则、单支病变、2支病变、3支病变的患者,其血清中骨保护素水平(μg/L)分别为0.104±0.035,0.111±0.037,0.130±0.084,0.169±0.077。多元回归分析显示血清中骨保护素与冠状动脉严重程度有密切关系(OR=2.4;95%的可信区间为1.4～4.2)。三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是具有统计学意义的冠状动脉病变危险因素。结论:血清中骨保护素水平与冠状动脉的进展可能有直接关系。OPG,LDL-C、三酰甘油水平越高,冠状动脉病变越严重。     

卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用(摘要)

卡托普利对动脉粥样硬化(AS)作用意见尚未统一,我们利用家兔AS模型研究卡托普利对AS形成和发展的影响.一、材料与方法雄性大白兔30只(3月龄),根据空腹血浆胆固醇值随机排序分为三组:AS组(动脉粥样硬化模型组)、AC组(动脉粥样硬化治疗组)和CP组(动脉粥样硬化预防组).给予每兔日进胆固醇1.0克.猪油1～2克,每隔5周查血脂.共4个月.CP组给予高脂饲料的同时每只兔给卡托普利10mg/d;AC组高脂饲料2月后给予卡托普利(剂量同CP组);AS组不给卡托普利.实验2月末处死CP组和AC组各2只,AS组1只兔作中期观察,40月未处死全部剩余动物,动物处死后解剖分离心脏和主动脉,分别取心脏横断面和主动脉弓、胸、腹主动脉标本作光镜和电镜检查.实验结束时分别取外周静脉血和病变的胸主动脉检查脂质过氧化物(LPO)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量.