营养支持在急性重症胰腺炎患者中的应用及护理

目的探讨对急性重症胰腺炎（ASP）患者施行肠内肠外阶段性营养支持的效果。方法回顾性分析121例实施营养支持的ASP患者资料,包括观察患者营养支持时间、体质量变化、血清清蛋白、住院天数与营养支持有关的并发症。结果2例死于多器官功能衰竭,死亡率1.7%。其余119例行营养支持治疗,营养支持时间（25.6±5.1）d,其中83例体质量增加,38例体质量无明显变化;97例血清清蛋白提高,24例无明显变化。119例ASP患者均逐渐达到正氮平衡,并痊愈出院,平均住院时间为（31.5±17.1）d。发生与营养支持有关的并发症12例,其中消化不良9例,高渗性利尿3例,均治愈。结论在ASP患者营养支持的治疗和护理中,做好营养支持工作是治愈ASP的重要措施。     

带血管蒂组织瓣转移治疗小腿、足部软组织缺损

我院自1984年1月以来采用带血管蒂皮瓣、肌皮瓣转移术修复小腿、足部软组织缺损27例,效果满意,报道如下。 男19例,女8例,年龄8～65岁。受区为左足跟鳞状、上皮乳头瘤1例;胫骨上段慢性骨髓炎5例;胫骨中下段慢性骨髓炎4例;胫骨中下段开放性骨折合并骨髓炎3例;踝关节和足背皮肤烧伤瘢痕挛缩畸     

超顺磁性Fe2O3纳米粒子在3T3L1细胞内的代谢归宿

目的 观察Fe2O3磁性纳米粒子进入3T3L1细胞后的代谢归宿.方法 普鲁士蓝染色观察Fe2O3磁性纳米粒子能否被3T3L1细胞摄入,利用透射电子显微镜观察磁性纳米粒子在3T3L1细胞内的亚细胞分布情况.结果 Fe2O3磁性纳米粒子能够被3T3L1细胞摄入,且摄入量呈时间及剂量依赖性;进入3T3L1细胞内的Fe2O3磁...     

细胞凋亡与心力衰竭

在心力衰竭的发生发展过程中，心肌细胞凋亡扮演了重要角色。细胞凋亡与心力衰竭互为因果，互相促进。本文简要综述了心肌细胞凋亡的一般分子机制和信号转导途径，诱导心肌细胞凋亡的因素，以及生长素促泌素受体抑制心肌细胞凋亡的分子机制和可能临床应用前景。     

hexarelin对ox-LDL引起的大鼠脑微血管内皮损伤的保护作用

目的建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞ox-LDL损伤模型,探讨hexarelin对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,分成正常对照组（control）、ox-LDL组（ox-LDL）、hexarelin ＋ ox-LDL组（hex＋ox-LDL）3组。其中ox-LDL组在培养液中加入ox-LDL 50mg/L; hex＋ox-LDL组加入ox-LDL 50mg/L和0.1μmol/L hexarelin;正常对照组加入等量PBS。各组细胞无血清培养12h,MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测内皮细胞eNOS蛋白表达情况以及蛋白质硝基化情况。结果50mg/L ox-LDL作用12h可明显诱导内皮细胞凋亡,减少eNOS蛋白表达,促进蛋白质的硝基化。而用0.1μmol/L hexarelin和50mg/L ox-LDL共同孵育,可明显减少内皮细胞的凋亡,提高eNOS的表达水平,减少蛋白质的硝基化程度。结论hexarelin能有效抑制由ox-LDL引起的脑微血管内皮细胞损伤,提示hexarelin对脑动脉粥样硬化可能有一定抑制作用。     

犬陈旧性心肌梗死时连接蛋白43的分布

目的：探讨陈旧性心肌梗死时心肌缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43)的分布特征。方法：结扎犬冠状动脉造成心肌梗死,术后恢复40－50d,用改良的免疫细胞化学法显示心肌梗死区,边缘带及非缺血区Cx43的分布,半定量分析不同部位Cx43的分布密度。结果：与正常心肌相比,梗死病灶及其邻近区域Cx43的分布出现明显紊乱：梗死中心区Cx43完全消失;边缘带Cx43呈现不均匀消失,少量Cx43分布于岛状或半岛状尚存活的心肌;心肌细胞端－端相接处的Cx43严重消失,而细胞侧－侧相接处的Cx43仍有部分存在。非缺血区Cx43的密度和分布与正常心肌相比无明显改变。结论：陈旧性心肌梗死时Cx43的数量和分布呈现高度不均一性,尤其在边缘带Cx43的分布特点是形成局部传导阻滞和折返性心律失常的结构基础。     

细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析

目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响。方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K⁺浓度由正常的5.4mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化。结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K⁺浓度降为3mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K⁺浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点。当细胞外液K⁺浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期最大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象。当细胞外K⁺浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K⁺浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位。此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点。结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K⁺ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K⁺ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K⁺ 1mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性。本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识。     

营养支持在急性重症胰腺炎患者中的应用及护理

目的 探讨对急性重症胰腺炎(ASP)患者施行肠内肠外阶段性营养支持的效果.方法 回顾性分析121例实施营养支持的ASP患者资料,包括观察患者营养支持时间、体质量变化、血清清蛋白、住院天数与营养支持有关的并发症.结果 2例死于多器官功能衰竭,死亡率1.7%.其余119例行营养支持治疗,营养支持时间(25.6±5.1)d,其中83例体质量增加,38例体质量无明显变化;97例血清清蛋白提高,24例无明显变化.119例ASP患者均逐渐达到正氮平衡,并痊愈出院,平均住院时间为(31.5±17.1)d.发生与营养支持有关的并发症12例,其中消化不良9例,高渗性利尿3例,均治愈.结论 在ASP患者营养支持的治疗和护理中,做好营养支持工作是治愈ASP的重要措施.     

人源DTD蛋白激活人神经母细胞瘤细胞非选择性阳离子通道

目的 探讨人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶（h-DTD）对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的非选择性阳离子通道通透性的影响。方法 利用毛细管电泳法检测原核表达纯化的h-DTD的体外脱酰酶活性;用Western blot法分析h-DTD在各组织和细胞中的表达谱;用膜片钳技术检测SH-SY5Y细胞全细胞电位。结果 h-DTD具有体外脱酰酶活性,并在脑组织中高表达。在h-DTD蛋白存在的情况下,游离的D-氨基酸及L-谷氨酸能激活谷氨酸敏感的非选择性阳离子通道,导致细胞膜通透性增加。结论　在神经系统,h-DTD蛋白可能通过维持游离D-氨基酸的浓度来影响非选择性阳离子通道的功能。     

高糖对大鼠心肌细胞NMDA受体表达、胞内钙和超氧自由基水平的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对心肌细胞促离子型谷氨酸受体亚型NMDA受体（NMDAR）表达、胞内钙水平以及活性氧自由基产生的影响.方法 分离新生（1～3天）大鼠心室肌细胞,心肌细胞与不同浓度葡萄糖（对照组葡萄糖浓度5mmol/L,高糖组葡萄糖浓度33mmol/L）共孵育24 ～ 72h后,用Western blot法检测心室肌细胞NMDAR1和NMDAR2B亚单位的表达水平,活细胞工作站检测胞内Ca2＋水平,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基（ROS）含量.结果 与对照组细胞相比,高浓度葡萄糖使心肌细胞的NMDAR2B的表达水平明显上调（P＜0.05）,而NMDAR1的表达则降低.经高糖处理的心肌细胞在收缩时胞内钙水平高于对照细胞,高糖处理使心肌细胞的ROS水平升高,而用MK-801选择性阻断NMDAR可明显降低由高糖所致的胞内ROS增高（与高糖组对比,P ＜0.05）.结论 高浓度葡萄糖可上调乳鼠心肌细胞NMDAR2B及下调NMDAR1的表达,并增加细胞内Ca2＋水平及ROS的生成,而阻断NMDAR可抑制ROS的生成.提示NMDAR可能参与糖尿病性心肌损害。