房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略。     

自发性高血压大鼠心肌纤维化中Smads通路的改变及卡托普利的调控作用

目的 观察TGFβ-Smads传导通路在自发性高血压大鼠心肌纤维化形成中的作用机制及其卡托普利的调控作用.方法 取15周龄雄性自发性高血压大鼠20只,随机均分为模型组及卡托普利组;另取10只同龄健康雄性WKY大鼠作为正常对照组.卡托普利组给予45mg/kg卡托普利灌胃,模型组、正常对照组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,疗程为12周.12周后,采用ELISA法检测血清Ⅰ、Ⅲ型胶原;采用半定量RT-PCR法检测转化生长因子β1（TGFβ1）的表达;免疫组化检测Smad2/3及Smad7的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1、Smad2/3的表达均明显升高（均P＜0.05）,Smad7的表达明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,卡托普利组大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1、Smad2/3的表达均明显降低（均P＜0.05）,Smad7的表达明显升高（P＜0.05）.结论 自发性高血压大鼠TGFβ-Smad通路的激活可能是导致其心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高从而形成心肌纤维化的机制之一;卡托普利具有抑制高血压所导致的心肌纤维化的作用.     

黄连温胆汤对痰热瘀阻型原发性微血管心绞痛患者内皮功能的影响

目的：观察痰热瘀阻型原发性微血管心绞痛（PMVA） 患者在使用黄连温胆汤后血浆血管性假血友病因子（vWF） 及同型半胱氨酸（Hcy） 水平的变化,进而探讨痰热瘀阻型PMVA 的发病机理。方法：选择经检查明确诊断为痰热瘀阻型PMVA 的患者,共84 例,随机分为常规治疗组和联合治疗组,常规治疗组根据病情予以常规药物治疗,联合治疗组在常规药物治疗基础上加用黄连温胆汤治疗,同时选择正常体检人群43 例作为正常对照组,测定所有研究对象在入选时以及PMVA 患者在治疗5 d 后的vWF 及Hcy 水平。结果：PMVA 组患者vWF 水平较正常对照组显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;PMVA 组患者Hcy 水平与正常对照组相当,差异无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组和常规治疗组治疗后vWF 水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;治疗后,联合治疗组vWF 水平低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;但联合治疗组vWF 水平治疗前后差值11.819 μg/L,常规治疗组vWF 水平治疗前后差值7.407 μg/L,2 组治疗前后差值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。PMVA 组患者Hcy 水平与正常对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：痰热瘀阻型PMVA 患者vWF 水平较正常体检人群显著升高,但Hcy 水平与正常体检人群相当,PMVA 患者在接受治疗后vWF 水平均较治疗前水平有下降。联合黄连温胆汤治疗对vWF 水平的影响,有可能优于单纯常规治疗。     

醛固酮在心血管疾病中的作用研究

传统认为醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞分泌并参与水盐代谢,现发现肾上腺外组织(血管、心脏和脑组织)也可分泌醛固酮并同时存在盐皮质激素受体。在心血管系统醛固酮参与氧化应激,诱导心肌纤维化从而参与心肌重构,醛固酮也影响心肌离子流和心肌复极从而与异位电活动有关。盐皮质激素受体阻断刺可明显改善严重心衰和急性心肌梗死后左室功能障碍病人的预后且对原发性高血压病人有靶器官保护作用。     

关附甲素对单个心肌细胞钠、钙通道的阻断作用

用膜片钳全细胞记录法研究关附甲素（ＧＡ）对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠通道电流（ＩＮａ）和Ｌ－型钙通道电流（ＩＣａ－Ｌ）的影响。结果表明:８，４０μｍｏｌ／ＬＧＡ使ＩＮａ峰值（ＩＮａｍａｘ）从８．０２±２．５３ｎＡ分别降至５，７９±１．８２ｎＡ和４．４４±１．８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；使ＩＣａ－Ｌ最大峰值（ＩＣａ－Ｌｍａｘ）从１０２０．８±１９７．３ｐＡ分别降至５２３．０±１０１．８ｐＡ和４２９．６±１２０．０ｐＡ（ｎ＝５，均Ｐ＜０．０１）。ＧＡ使ＩＮａ和ＩＣａ－Ｌ的电流－电压曲线上移，但均不改变其激活、峰值和反转电位。本研究表明:ＧＡ对ＩＮａ和ＩＣａ－Ｌ具有浓度依赖性阻滞作用，这种阻滞作用可能为其抗心律失常作用的主要机制。     

心房颤动患者心房组织醛固酮和心房基质重构研究

目的 探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房基质重构的相关关系。方法 入选行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者（房颤时程≥6月）13例。术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左右心房侧壁组织,用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用VG染色法对总胶原容量分数（CVF）半定量分析;RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达改变。结果 与窦性心律者比较心房颤动组左房内径显著扩大（均P<0.01）;心房肌组织醛固酮［右房:(310.3±69.6) vs (154.5±35.8)pg/g,左房:(334.2±76.6) vs (166.5±38.6)pg/g,均P<0.01］、Ⅰ型胶原mRNA表达［右房:(1.95±0.22) vs (0.71±0.11),左房:(2.05±0.28) vs (0.74±0.16),均P<0.01］和CVF［右房:(13.0±1.9)％ vs (6.5±1.1)％,左房:(14.1±1.7)％ vs (6.7±1.2)％,均P<0.01］均明显增加;Ⅲ型胶原mRNA表达在房颤组和窦性心律组间无差异;上述指标在左、右心房之间无差异。Ⅰ型胶原mRNA与左心房直径（r＝0.885,P<0.01）、CVF和左心房直径（r＝0.845,P<0.01）均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径（r＝0.814,P<0.01）和CVF（r＝0.885,P<0.01）均呈明显正相关。结论 心房组织醛固酮水平可能在心房颤动心房基质重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持。     

房颤的非离子通道药物治疗:ACEI和ARB

临床和实验研究都已证明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在房颤的发生和发展中起关键作用.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导心房颤动的形态学底物心房间质纤维化的形成,抑制AngⅡ可以逆转心房颤动时心房重构的发生.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)通过对RAAS的干预,阻断AngⅡ介导心房纤维化的特异性信号转导通路,从而阻断心房重构的进程,预防或减少心房颤动的发生,有望成为未来心房颤动的非离子通道药物治疗处理策略.     

辛伐他汀抑制大鼠心肌缺血再灌注时线粒体通透性转换孔开放的研究

目的 探讨调脂药辛伐他汀（Simvastatin）在心肌缺血再灌注损伤中对心肌梗死和心肌缺血面积的影响,及能否抑制线粒体通透性转换孔的开放.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham）、对照组（Con）、辛伐他汀小剂量组（Sim_1）、辛伐他汀大剂量组（Sim_5）及环孢菌素A组（CsA）.结扎大鼠前降支构建缺血再灌注模型（假手术组除外）.结果 Sim_1、Sim_5及CsA组心肌缺血面积减少分别为26.5％、32.2％及28.6％,各组间差异无统计学意义（P＞0.05）,但和Con组比较,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.和对照组比较,各干预组均明显减少Ca2＋诱导的mPTP开放（P＜0.05）;其中,Sim_5组的抑制作用最强,而Sim_1则最弱.结论 辛伐他汀能有效的抑制缺血再灌注时心肌细胞mPTP的开放,并能减少缺血再灌注引起的损伤.     

不同病因对老年心力衰竭患者血清CA125水平的影响

目的 研究不同病因所致老年心力衰竭患者CA125的变化情况,探讨与血B型脑钠肽(BNP)间的关系.方法 155例确诊的慢性心力衰竭患者,按照纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级的老年患者作为研究对象,根据患者病因分为高血压组、冠心病组、心肌病组及其他病因组,选取25例健康体检老年人为对照组;采用化学免疫发光法定量测定血清CA 125值,采用微粒子酶联免疫检测法定量测定血浆BNP水平,将各组间的CA 125值进行比较,并对CA 125与BNP间的相关性进行分析.结果 高血压组、冠心病组、心肌病组及其他病因组血清CA125值分别为(83.4±6.6)U/L、(36.8±1.4) U/L、(38.1±1.6)U/L及(38.4±1.4)U/L,高于对照组(14.3±1.15)U/L,差异有统计学意义(均P＜0.05);其中高血压组CA125值高于其他各组(P＜0.05),且与BNP呈正相关(r=0.67,P＜0.05).结论 CA 125值可作为诊断心力衰竭的筛选指标,且对评价引起心力衰竭的病因有一定的预测价值.

Abstract：

Objective To investigate the effect of different etiology on the serum level of carbohydrate antigen 125 (CA125) in elderly patients with chronic congestive heart failure (CHF), and to assess any correlation of CA125 with serum level of B-type natriuretic peptide (BNP). Methods The 155 aged patients with New York Heart Association (NYHA) class Ⅲ or Ⅳ were enrolled and grouped into four reasons of hypertension, coronary heart disease (CHD), cardiomyopathy and other reasons, and 25 healthy old persons as control.CA125 and BNP levels were measured by automatic chemiluminescent immunoassay and enzyme immunoradiometric assay, respectively. Results CA125 level in patients with CHF was (83.4±6.6)U/L for hypertension, (36.8±1.4)U/L for CHD, (38.1±1.6)U/L for cardiomyopathy and (38.4±1.4)U/L for other reasons, which significantly higher than for healthy controls [(14.3±1.15) U/L, P＜0.05].Especially, CA125 level in hypertension group was notable higher than in other reasons of group (P＜0.05), and was positively related to BNP level (r=0.67,P＜0.05). Conclusions Serum CA125 level is a predictor for clinical pathogen of CHF.Therefore, it may be a useful additional marker for the evaluation of clinical treatment of these patients     

41例冠状动脉心肌桥造影特点及临床分析

冠状动脉某一段有时行走于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,这部分冠状动脉被称为壁冠状动脉(mural coronay artey, MCA),该部分心肌纤维被称为心肌桥(myocardial bridge).近年来随着冠脉造影普遍开展,心肌桥报道越来越多,现将我院冠脉造影证实的41例心肌桥病例资料回顾性分析如下.