原位裸小鼠肝癌模型的建立及高场MR成像的实验研究

目的:直接注射法制作裸小鼠肝癌模型,小动物专用高场MR(7.0T)观察其表现.方法:抽取H22肝癌荷瘤鼠腹水,直接注射法种植于20只裸小鼠肝脏,术前及术后不同时间应用MR对种植肿瘤进行观察,并与病理切片对照分析.结果:20只模型小鼠肝脏均可见肿瘤病灶,移植成功率100％,3d后MR检查可见单发肿瘤病灶,直径约(0.6±...     

安神解虑方对广泛性焦虑大鼠脑磁共振波谱变化的干预作用

目的 研究广泛性焦虑大鼠脑代谢物的变化及安神解虑方的干预作用。     

20周胎儿标本脑组织MRI显示与三维可视化分析

目的：探讨20周胎儿脑标本MRI显示的发育情况及其三维可视化分析。方法：对8例20周胎儿脑标本行3.0TMR扫描,其中2例加行7.0TMR扫描。选取不同场强、方位的MR图像,分析其发育中的脑结构在MRI上的显示状况。选取1例冠状位7.0TMR图像,应用Amira4.1软件进行分割并三维重建。结果：3.OT与7.0TMRI显示,20周胎儿大部分脑沟雏形已经形成,表现为皮质表面的浅或宽凹陷;皮质层状结构发育典型,呈现为信号不同的堆积条带,以顶枕叶及海马区最为典型;基底核团可以分辨,其间界线与内外囊清晰。7.0TMRI显示脑干与小脑已具备典型成人外观,并可见其内部结构;在其三维重建图像上,可观察到皮质表面幼稚脑沟的深度、长度及所处位置,端脑、脑干与小脑外形及其位置关系都可以得到较好显示。结论：20周时,胎脑已完成初始阶段的发育,并具备成熟脑结构外观,这些结构在3.0T与7.0TMRI上,尤其是7.0TMRI上均得以清晰显示。三维可视化有助于对幼稚脑结构的宏观认识。     

胎儿大脑皮质层状结构发育的MRI分析

目的:用3.0T与7.0T胎儿标本MRI分析大脑皮质发育过程中层状结构的变化.方法:46例14～37周胎儿标本,3.0T MRI扫描;并从中选取11例14～27周标本行7.0T MRI扫描,选取不同场强中成像清晰的图像,观察在此阶段内胎脑皮质层状结构的发育变化.结果:在3.0T或7.0T标本MRJ上,14～16周时,可观察到4～6层结构;18～23周时,层状结构发育典型,MRI与组织学切片上均显示为7层结构,且此时连续的室周层和外囊纤维可以观察到;24～28周时,层状结构变得不典型;30周后,脑皮质层状结构消失并逐渐成熟.发育中的层状结构在MRI及组织学切片上都以枕叶及海马周围区最明显.3.0T MRJT1加权图像上,不同孕龄皮质下层内正在迁移的丘脑皮质纤维分别显示为其下、中、上部的高信号条带.结论:胎脑皮质层状结构的发育遵循特定时空规律,且应用较高场强的标本MRI冠状位顶枕叶部图像可以最佳的显示其发育变化.     

小动物脑功能磁共振成像研究进展

本文主要介绍血氧水平依赖的小动物脑功能磁共振成像的研究条件、范围和研究方法,并简述小动物在发展非血氧水平依赖功能磁共振技术中所起的作用。尽管小动物脑磁共振成像研究受到麻醉等条件的限制,这项研究已经在神经科学及神经药理学范围作出了诸多贡献,并受到越来越多的重视。     

大鼠脑皮层结构的高分辨锰离子增强7.0 T MRI研究

目的 研究尾静脉给药锰离子增强MRI(MEMRI)显示大鼠脑皮层结构的作用,并比较有无血脑屏障开放对皮层结构显示的影响.方法 15只SD大鼠,采用随机排列表方法随机分为3组,每组5只.A组,右侧颈内动脉注入30%甘露醇开放血脑屏障后尾静脉注100 mmol/L MnCl_2生理盐水溶液,12 h后行MRI;B组,右侧颈内动脉注入生理盐水后尾静脉注100 mmol/L MnCl_2溶液,12 h后行MRI;C组作为正常对照,不做任何处理直接进行MRI.成像采用7.0 T micro-MR扫描仪.采用Paravision 4.0软件测量各组大脑皮层、小脑皮层、嗅球皮层、海马、垂体等ROI的信噪比,各组间信噪比比较采用单因素方差分析,两侧大脑半球间信噪比比较采用配对t检验.结果 MEMRI能清楚显示大鼠脑灰、白质结构及皮层的条带状结构,能显示感觉运动区的解剖边界;室周结构如海马、齿状回、缰联合、嗅球等结构能清楚显示.Mn~(2+)增强后鼠脑右侧大脑皮层、两侧小脑皮层、海马和垂体信噪比升高,A、B、C组SNR值:大脑皮层右侧分别为35.2±7.0、30.1±2.4、26.6±2.8,F=4.36,P=0.038;左侧小脑皮层27.1±5.2、29.4±3.8、19.4±4.5,F=6.66,P=0.011;右侧小脑皮层27.8±3.8、28.5±4.2、20.4±4.8,F=5.84,P=0.017;左侧海马34.5±4.9、38.1±5.3、24.5±3.6,F=11.38,P=0.002;右侧海马35.3±5.5、37.6±4.7、25.6±3.0,F=9.93,P=0.003;垂体39.5±3.8、52.6±9.1、26.2±4.2,F=22.80,P=0.001.其余部位SNR差异无统计学意义(P>0.05).B组两侧皮层强化比较一致.A组两侧皮层不对称强化,开放血脑屏障侧大脑皮层强化更明显,条带状结构显示较模糊,但是两侧半球各部位强化差别无统计学差异(P>0.05).结论 尾静脉给药MEMRI能特异性显示大鼠脑皮质分层结构及感觉运动皮层区的解剖边界.高浓度甘露醇能有效开放血脑屏障,并对脑皮层结构显示产生影响.开放与不开放血脑屏障锰离子MEMRI各具特征,可以根据实际需要进行选择.     

胎儿基底核区发育的高场强MRI研究

目的 应用高场强MRI探讨胎儿基底核区的发育规律.方法 选取131例14～40孕 周胎儿标本,先行3.0 T MR扫描,从中选取11例14～27孕周标本再行7.0 T MR扫描.在上述MR图像上分析基底核区各结构的出现时间及信号变化.结果 在3.0 T MR图像上,14孕周时基底核区仅背侧丘脑能够辨别,15孕周时能辨识生发基质、尾状核与壳,18孕周时能显示苍白球,20孕周时内囊与外囊显示清晰.尾状核在15～30孕周时与脑白质的信号强度相比,在T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,31～40孕周,在T1WI聊上呈高信号,T2WI上呈低信号.壳在15～17孕周时,在T1WI上呈高信号,T2WI上呈低信号,18～25孕周呈现斑块状外观,26～30孕周在T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,31～40孕周在T1WI上呈高信号,T2WI上呈低信号.苍白球20孕周后T1WI上呈高信号,T2WI上呈低信号.与3.0 TMRI相比,7.0TT2WI更加清晰,16孕周时生发基质、尾状核、豆状核、背侧丘脑、内囊与外囊均显示清晰,18孕周时能辨别出屏状核.结论 3.0 T MR/可以较好地显示发育中的胎儿基底核区的结构.在14～21孕周,7.O T T2WI比3.0 T MR图像更好地显示胎儿基底核区的结构.     

脑缺血后抑郁大鼠脑磁共振波谱研究及颐脑解郁方的干预作用

目的采用在体磁共振波谱技术（^1H—MRS）研究脑缺血后抑郁大鼠模型的脑内代谢变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法采用去皮层血管结合孤养、慢性不可预知性应激的方法复制脑缺血后抑郁大鼠模型，采用在体磁共振波谱技术，观察大鼠左侧海马的代谢变化及颐脑解郁方的干预作用。结果脑缺血后抑郁大鼠脑裂明显扩大（P〈0．01）；中药治疗组和西药对照组大鼠脑裂宽度较模型组有所减小趋势。模型组大鼠海马区域NAA／Cr较正常组降低（P〈0．05）；中药治疗组大鼠海马区域NAA／Cr与模型组相比有所增加（P〈0．05）；西药对照组大鼠海马区域NAA／Cr低于正常组（P〈0．05），而与模型组相比别无明显变化。模型组、中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr明显低于正常组（P〈0．01）；而与模型组相比，中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr变化不明显。结论脑缺血后抑郁大鼠存在脑萎缩，海马神经元的损伤和功能紊乱。中药颐脑解郁方具有保护和改善神经元功能的作用。     

高场强MRI对不同孕龄胎儿标本脑组织的显示能力研究

目的 探讨高场强MRI对不同孕龄胎儿标本脑组织的显示能力.方法 108个14～40周胎儿标本进行3.0 T MR扫描,并从中选取扫描图像清晰的11个14～27周标本行7.0 T MR扫描.选取不同场强与方位的MR图像,分析MRI对发育中的皮质脑沟、层状结构及基底核团的显示情况.结果 在3.0 T MR胎儿标本T_1WI上,14周时皮质层状结构即可显示;16周后脑沟可以较准确辨认;20周后基底核团可以较清晰辨认,三者都随孕龄增大而逐渐清晰.相同胎龄的胎儿标本在7.0 T MR T_2WI上,脑沟、层状结构及基底核团的显示较3.0 T T_1WI图像更加清楚,尤其优于显示发育早期阶段的脑沟.结论 3.0 T MR胎儿标本T_1WI可以较好地显示发育中的胎脑结构;7.0 T MR T_2WI可以更加清晰地显示皮质脑沟、层状结构与基底核团的发育变化.     

变应性鼻炎嗅觉障碍大鼠嗅感受神经元的实验研究

目的　通过锰增强磁共振成像技术（manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI）观察变应性鼻炎（AR）嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法　40只SD大鼠,随机分为实验组（30只）和对照组（10只）。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果　对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%（12/30）的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义（P 均<0.05）。结论　通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。