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牛磺酸减轻β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化氧化应激在反流物所致食管粘膜损伤中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察牛磺酸对钙化的形成及逆转作用的影响,探讨牛磺酸在血管钙化发生中的作用。方法:利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、[45Ca]沉积及[3H]-胸腺嘧啶。结果:与对照组相比,钙化细胞的钙含量、ALP活性和[45Ca]沉积均明显升高(P<0.05),而牛磺酸与β-甘油磷酸同时孵育呈剂量依赖性地抑制钙化发生。在牛磺酸逆转实验中,钙化细胞的钙含量、ALP活性和[45Ca]沉积均较换液前明显降低(P<0.01);且牛磺酸呈剂量依赖性地逆转已钙化细胞。与对照组相比,钙化细胞的细胞数量和[3H]-TdR掺入量增加(P<0.01),牛磺酸早期干预组显著抑制钙化细胞的增殖,但牛磺酸对已钙化的细胞,增殖抑制效应不明显。结论:牛磺酸可抑制细胞钙化形成且能逆转已形成钙化。 相似文献
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一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察一氧化氮(NO)对心肌细胞缺氧-复氧损伤(HRI)的作用。方法:培养的大鼠心肌细胞,培养液中分别预先加入NO前体L-精氨酸(L-Arg)、NO供体SIN-1或硝普钠(SNP)、NOS抑制剂L-NNA或NOS诱导剂脂多糖(LPS),经缺氧120min,复氧60min处理后,检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,亚硝酸盐(NO2)含量及细胞诱导型NO合酶(iNOS)活性等指标的改变。结果:①与常氧组比较,缺氧-复氧HR降低细胞存活率(23%,P<0.01),增加LDH漏出(62倍,P<0.01),iNOS活性(77%,P<0.01),NO2含量(617%,P<0.01)。②HR前预先加入SIN-1、SNP或L-Arg,均引起LDH漏出进一步增高(P<0.01),细胞存活率进一步降低(P<0.01或P<0.05)。③L-NNA2mmol/L,单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义,与L-Arg联合应用,则减弱L-Arg的细胞损伤作用。④LPS1μg/mL,增加iNOS活性(26倍,P<0.01)和LDH漏出(56%,P<0.01)。结论:NO加重心肌细胞HRI,是心肌细胞HRI的损伤因子 相似文献
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本文报道Iq7611对离体培养的Hela细胞的放射增敏作用。用集落形成的方法观察0.1mM的计Iq7611在不同照射剂量下对Hela细胞存活率的影响。用通氮法造成乏氧模型。实验结果经克隆计数器数及计算机模拟表明Iq7611对乏氧Hela细胞敏增比为1.68,对有氧Hela细胞敏增比为1.07,证明该药为选择性作用于乏氧细胞的放射增敏剂。本实验并用与Iq7611相同浓度的咪嗉哒唑(Miso-nidazole,MISO)为阳性对照药,其敏增比为1.73。Iq7611与MISO的SER/OER值分别为0.57和0.55,表明在0.1mM剂量作用3小时的条件下Iq7611增敏效果接近氧效应的程度略高或至少不低于MISO。 相似文献
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