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1.
目的研究JNK(c-Jun N-terminal kinase)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织法检测35例NSCLC及5例正常肺组织中JNK的表达及其与临床病理学指标之间的关系。结果在NSCLC JNK的阳性表达率为74.1%,在正常肺组织中的阳性表达率为40.0%。JNK在肺癌组织和正常肺组织中的差异有统计学意义(P<0.05)。JNK的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 JNK的表达与肺癌的发生发展有重要作用。  相似文献   
2.
目的研究JNK(c-Jun N-terminal kinase)及c-Jun在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学染色法检测30例非小细胞肺癌组织及5例正常肺组织中JNK及c-Jun的表达水平及与二者表达与临床病理学指标之间的关系。结果在NSCLC组织中JNK的阳性表达率为74.1%,在正常肺组织中的阳性表达率为40.0%;c-Jun在NSCLC中蛋白的阳性表达率为80.0%;在正常肺组织中的阳性率为0%。两种蛋白在肺癌组织和正常肺组织中的差异的表达具有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中JNK表达与肿瘤的分化程度、是否有淋巴结转移有关(P<0.05)。C-Jun的表达与肿瘤分期及是否有淋巴结转移明显相关(P<0.05)。结论 JNK与c-Jun的表达与肺癌的发生发展具有重要作用。  相似文献   
3.
目的 探讨支气管哮喘患者尿液白三烯E4(LTE4)测定的临床意义.方法 采用竞争性酶联免疫吸附实验技术检测28例哮喘患者急性发作期和非急性发作期的尿LTE4水平,并与健康对照组相比较;同时对哮喘患者的尿LTE4与第1秒用力呼气容积(FEV1)进行相关性分析.结果 哮喘患者急性发作期尿LTE4明显高于非急性发作期及健康对照组(P<0.01),而非急性发作期又明显高于健康对照组(P<0.01).急性发作期支气管哮喘患者尿LTE4和FEV1呈负相关(r=-0.534,P<0.01).结论 白三烯确实参与支气管哮喘的发生发展过程,通过检测支气管哮喘患者尿中LTE4水平,为支气管哮喘的诊断及治疗提供了有意义的参考指标.  相似文献   
4.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF-C)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在非小细胞肺癌组织中的表达与其临床病理学参数的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测105例非小细胞肺癌组织及肺部淋巴结中的表达.结果 61.5%非小细胞肺癌标本呈现VEGF-C表达阳性,51.4%非小细胞肺癌标本呈现VEGF-D表达阳性,且二者表达都与肺癌的淋巴结转移、分级密切相关(P<0.05).结论 VEGF-C/VEGF-D的高表达可以作为评价纵膈淋巴结转移的分子指标之一,为NSl2LC的临床治疗及预后判断提供一定的理论依据.  相似文献   
5.
目的:研究E-cadherin介导参与IL-24抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移的机制。方法:选用肺癌细胞A549作为体外研究对象,在细胞中转染pcDNA3.1-IL-24,Realtime PCR和Western blot方法测定过表达效果,MTT测定增殖变化,Transwell小室测定侵袭和迁移变化,Western blot检测E-cadherin、MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达变化。将E-cadherin shRNA和pcDNA3.1-IL-24共转染至肺癌细胞中,按照上述MTT、Transwell小室和Western blot方法测定细胞增殖、侵袭迁移和E-cadherin、MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达变化。结果:转染pcDNA3.1-IL-24后的肺癌细胞中IL-24表达水平升高,细胞增殖、侵袭和迁移能力下降,细胞中MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达水平降低,E-cadherin蛋白表达水平升高。E-cadherin shRNA可以逆转pcDNA3.1-IL-24对肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达的抑制作用。结论:E-cadherin参与IL-24抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移过程。  相似文献   
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