鲍曼不动杆菌的耐药机制及抗生素治疗研究进展

鲍曼不动杆菌是一种院内感染的典型病原体,在免疫功能低下的住院患者中有较高的感染率和病死率.由于其特殊耐药模式的存在,给临床上抗生素的使用带来挑战.2011年中国CHINET细菌耐药性监测的数据显示,鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率均＞60％,对头孢哌酮舒巴坦和米诺环素的耐药率分别为39.1％和27.3％,对其药物的耐药率多在50％以上,目前多重耐药鲍曼不动杆菌引起的感染成为医院内的棘手问题之一,但没有足够的数据和资料帮助临床医生有针对性地选择合适的抗生素.本文将针对鲍曼不动杆菌的耐药机制以及不同的治疗方案和临床疗效作一综述.     

脓毒症心肌损伤患者的预后影响因素分析

目的探讨影响脓毒症心肌损伤患者预后的相关危险因素。方法回顾性分析2013年1月至2018年12月首都医科大学附属北京友谊医院收治的147例脓毒症心肌损伤患者的病例资料,研究终点为患者28 d死亡,按照预后将患者分为生存组和死亡组,采用多元Logistic回归分析法分析两组患者的临床资料,分析影响患者死亡预后的危险因素。结果147例患者中,其中66例死亡,死亡率为44.89%,单因素分析显示,与生存组相比,死亡组(n=66,44.89%)患者高血压比率高,以肺部感染为感染源比率高,血糖、血肌酐、血清钾离子水平高,7 d累积液体正平衡多,急性生理与慢性健康评分II(APACHEⅡ评分)、全身感染相关性序贯器官衰竭评分(SOFA评分)高,使用机械通气、血管活性药物、合并急性肾损伤比率大;而生存组24 h乳酸清除率高于死亡组。根据单因素分析筛选指标,进行多元logistic回归分析显示,24 h乳酸清除率(OR=0.348,95%CI:0.155~0.786,P=0.011)、APACHE II评分(OR=2.037,95%CI:1.970~2.109,P=0.028)、肺部感染(OR=4.556,95%CI:1.527~13.593,P=0.007)、合并急性肾损伤(OR=21.443,95%CI:4.119~43.879,P<0.01)是影响脓毒症心肌损伤患者预后的独立危险因素。结论脓毒症心肌损伤患者病死率高,24 h乳酸清除率、APACHEⅡ评分、肺部感染和合并急性肾损伤是影响其预后的危险因素。     

脓毒性休克并发急性肾损伤的危险因素研究

目的 探讨脓毒性休克并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法 回顾性分析2016年1月至2019年12月在首都医科大学附属北京友谊医院就诊的108例脓毒症患者的临床资料,按有无AKI损伤将其均分为两组:AKI组为脓毒性休克并发急性肾损伤的患者,非AKI组为脓毒性休克未并发AKI的患者,每组各54例。比较两组患者的临床资料,包括平均动脉压(MAP)、氧合指数、血清肌酐(SCR)、乳酸、血尿素氮(BUN)、24 h液体净入量等指标。比较两组患者的白蛋白、血小板、血钾、血钠、C反应蛋白(CRP)等相关实验室指标。采用多因素logistic回归分析确定脓毒性休克并发AKI的危险因素。结果 AKI组氧合指数均显著低于非AKI组,差异有统计学意义(P 0. 05); AKI组乳酸、SCR、血BUN及24 h液体净入量均显著高于非AKI组,差异有统计学意义(P 0. 05); AKI组血小板及血钠水平均低于非AKI组,差异有统计学意义(P 0. 05),其他相关实验室指标比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。将单因素分析中有统计学意义的6个影响脓毒性患者并发AKI的危险因素,包括MAP、氧合指数、血BUN、动脉血乳酸、SCR、24 h液体净入量作为协变量后进入logistic回归模型,得出SCR、24 h液体净入量、MAP及动脉血乳酸是脓毒性休克患者并发AKI的危险因素。结论 SCR、24 h液体净入量、MAP及动脉血乳酸是脓毒性休克患者并发急性肾损伤的危险因素,有助于临床医生诊断早期脓毒性休克并发急性肾损伤。     

脓毒性休克微循环改变相关研究进展

研究表明，脓毒性休克即使达到了早期的目标治疗，仍然可能存在微循环功能障碍，进而影响局部组织细胞的氧供，导致器官功能障碍。因此，改善微循环成为治疗脓毒性休克的关键。但临床监测微循环是一个难题，即便血流动力学参数在正常范围内，     

要靠系统工程构筑医疗服务质量与医疗质量保证体系

医疗服务质量是医院的主线和核心。医院必须建立持续改进和提高主线工作质量的保证体系,才能改变目前投诉多、纠纷多、缺陷多、差错多、社会信誉低的被动境况。医院的管理必须靠科学的系统工程构筑医疗服务质量与医疗质量保证体系,提升管理水平,向现代化医院方向发展。     

纤维蛋白原对肝移植术后患者凝血功能的影响

目的观察纤维蛋白原对肝移植术后患者凝血功能的影响。方法将26例肝移植患者分成治疗组与对照组,治疗组术中、术后间断应用纤维蛋白原,而对照组只在术中使用;分别于新肝灌注0.5h,术后24.0h及72.0h采静脉血检测两组患者凝血酶原时间(PT),纤维蛋白原(Fib)和激活的部分凝血活酶时间(APTT)。结果行肝移植术后伴有低纤维蛋白原血症且PT、APTT延长的患者,应用纤维蛋白原能够使PT、APTT时间缩短,与对照组间差别有显著性意义(P<0.05)。结论肝移植患者术后在补充血浆、血小板、凝血酶的同时,补充纤维蛋白原有利于改善肝移植术后凝血功能的异常。     

中药912液对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况，以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型；按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验，其中假手术组8只，CLP模型组24只，中药912液治疗组24只，后两组再分为术后3、24和72h3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标[肌钙蛋白T（TnT）、脑钠素（BNP）]，血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-10]和血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高，BNP、IL-10到24h时也明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高，但明显低于CLP模型组，IL-10则高于CLP模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤，中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。     

肾移植术后不同阶段感染病原学特征分析

肾移植术后持续使用免疫抑制剂是移植肾能够长期存活的必要条件[1]。肾脏移植术后由于免疫抑制剂的应用大大降低了病人抵抗力,容易发生各种感染,尤其是肺部感染,治疗难度大、死亡率[[2]。本文就41例肾移植术后感染患者的诊治体会总结如下。1资料和方法1.1临床资料1.1.1一般情况     

脓毒症血管内皮细胞损伤的研究进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,是临床危重病症中最常见的死亡原因.研究表明在脓毒症的病理生理过程中,涉及一系列复杂的整体反应,包括多种细胞因子、炎性递质和凝血系统的激活,这个过程的中心环节就是血管内皮细胞功能的改变.血管内皮细胞是参与炎症应答的主要靶细胞之一,同时近年来研究认为,血管内皮细胞不仅是炎症反应中被动的靶细胞,也是一种效应细胞,在微循环障碍、脓毒性休克及多器官功能损伤中起着重要作用.