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1.
2.
目的:探讨健康教育路径对消化内镜检查患者焦虑情绪及生理应激影响的临床意义。方法:选取我院2016年1月-2017年6月行消化内镜检查患者110例,按随机数字法分为实验组(n=55)和对照组(n=55),实验组患者行健康教育路径,对照组行常规护理。分别比较两组患者入院时及检查后SDS评分、SAS评分、疼痛分级及护理满意度。结果:两组检查后的抑郁自评量表(SDS)评分和焦虑自评量表(SAS)评分均低于干预前,差异有统计学意义(t=22.93,14.66,14.87,7.85;P0.05);干预后实验组SDS评分和SAS评分低于对照组(t=-8.127,-2.307;P0.05),差异有统计学意义;实验组与对照组患者应用健康教育路径后疼痛情况差异有统计学意义(χ~2=12.312,P0.05),同时两组患者对护理人员的护理满意度差异亦有统计学意义(χ~2=7.624,P0.05);结论:健康教育路径在消化内镜检查中能够缓解患者焦虑情绪,减少患者的生理应激,具有一定临床意义。  相似文献   
3.
目的 研究表明促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone, GnRH)可能对胰高血糖素具有调节作用,文中观察GnRH类似物对仓鼠胰高血糖素瘤细胞(In-R1-G9)胰高血糖素分泌的影响. 方法 通过Western blot和免疫细胞化学的方法检测GnRH受体在In-R1-G9细胞中的表达和定位,然后分别用终浓度为0、0.1、10、1000nmol/L的GnRH类似物处理培养的In-R1-G9细胞2h,用放射免疫法分别检测对照组和实验组中胰高血糖素分泌量. 结果 GnRH受体在In-R1-G9细胞中表达并定位在细胞膜上.低浓度的GnRH激动剂(GnRHa)(0.1nmol/L)增强胰高血糖素分泌的作用不显著;而高浓度的GnRHa(10、1000nmol/L)能显著增强胰高血糖素的分泌(P<0.05).低浓度的GnRH拮抗剂(GnRHant)(0.1nmol/L)降低胰高血糖素分泌的作用不显著;而高浓度的GnRHant(10、1000nmol/L)能明显地抑制胰高血糖素的分泌(P<0.05). 结论促性腺激素释放激素类似物能以浓度依赖性的方式调节In-R1-G9细胞中胰高血糖素的分泌,这一过程可能通过GnRH受体作用.  相似文献   
4.
目的研究促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂(GnRH agonist,GnRHa)对In-R1-G9细胞内胰升血糖素表达的调控作用。方法分别用终浓度为0.1nmol/L、10nmol/L、1000nmol/L的GnRHa处理培养的In-R1—09细胞2h(对照组用生理盐水处理),通过Western blot和荧光定量PCR技术观察胰升血糖素在蛋白水平及转录水平的变化。结果与对照组相比,低浓度的GnRHa(0.1nmol/L)使胰升血糖素在蛋白水平和转录水平的表达均有所升高,但差异无统计学意义(P〉0.05);而高浓度的GnRHa(10nmol/L、1000nmol/L)能明显增强胰升血糖素的表达(P〈0.05或P〈0.01)。结论一定浓度的GnRHa能增强In—R1-G9细胞内胰升血糖素的表达。  相似文献   
5.
目的 总结30例难治性肝腹水患者用大量放腹水加白蛋白输注疗法的护理.方法 采用常规护理、心理护理、管道护理、健康指导等措施.结果 30例患者腹水消退,无并发症.结论 大量放腹水加白蛋白输注对治疗难治性腹水是行之有效的,可迅速缓解患者症状、缩短疗程、减少并发症.严密的病情观察,良好而周到的护理是保障治疗成功的关键.  相似文献   
6.
目的先前研究发现促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)刺激Leydig细胞后,膜联蛋白5(annexin 5)及睾酮水平同时增加,推测annexin 5和睾酮之间可能存在某种内在的联系,3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)是间质细胞的标记酶。文中旨在研究annexin 5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-HSD表达的影响。方法原代培养大鼠睾丸间质细胞,用不同浓度的annexin 5(0、10-10、10-9、10-8mol/L)处理间质细胞24h和用10-9mol/L的annexin 5处理细胞不同时间(6、12、24、36h),收集培养液,用化学发光法测定培养液中的睾酮含量;Western blotting方法分析睾丸间质细胞中3β-HSD的表达变化。结果不同浓度的annexin 5处理间质细胞24h后,与对照组比较,终浓度为10-10mol/L和10-9mol/L时,睾酮水平分别升高了18%[(14.38±0.30)nmol/Lvs(12.12±0.74)nmol/L](P<0.01)和26%[(15.25±0.47)nmol/Lvs(12.12±0...  相似文献   
7.
目的观察光照应激状态下SD大鼠睾丸组织中annexin5的表达变化。方法建立SD大鼠光照应激模型,24h持续光照,分为光照应激短期(2、3、4、7d)和光照应激长期(14、21、28d),分别取应激状态和相应对照组的大鼠睾丸组织,采用免疫组织化学和Western blotting技术分析annexin5免疫定位和蛋白相对表达。结果Western blotting结果显示:短期光照应激组(2、3、4、7d)的实验组大鼠睾丸annexin5表达与对照组相比无明显变化;在持续光照14d和21d后,实验组大鼠睾丸annexin5的相对表达量与对照组相比分别从3.09提高到4.16,从4.20提高到5.28(P<0.01,P<0.05);而持续光照28d后,实验组大鼠睾丸annexin5的相对表达量(4.87)与对照组(4.13)比较无明显差异(P>0.05)。免疫组织化学显示,annexin5在大鼠睾丸中的分布未见明显改变,但光照应激长期实验组(14、21、28d)annexin5免疫组化显色较深,说明annexin5表达升高,这与Westernblotting的结果基本一致。结论长期光照应激使大鼠睾丸annexin...  相似文献   
8.
目的探讨高效群组孕期保健结合信息-知识-信念-行为(IKAP)健康教育对初产妇社会因素剖宫产(CDMR)率及产后母婴健康状况的影响, 为降低初产妇CDMR率和提高产后母婴健康提供借鉴意义。方法采用前瞻性、单中心、对照研究设计方案。以便利抽样法选取2020年1月至2021年12月于合肥市滨湖医院进行产检并分娩的初产妇82例为研究对象, 将2020年1—12月的41例初产妇作为常规组, 给予孕期常规保健护理, 将2021年1—12月的41例初产妇作为联合组, 在常规孕期保健基础上给予高效群组孕期保健结合IKAP健康教育, 比较2组初产妇剖宫产分娩认知情况、分娩方式、产妇产后并发症发生率、胎儿及新生儿并发症发生率等指标情况。结果常规组年龄(26.71 ± 2.18)岁, 联合组年龄(27.16 ± 1.79)岁。联合组初产妇的剖宫产分娩认知情况正确认知、部分认知正确、不正确认知百分率分别为73.17%(30/41)、21.95%(9/41)、4.88%(2/41), 常规组分别为53.66%(22/41)、26.83%(11/41)、19.51%(8/41), 2组比较差异有统计学意义(Z ...  相似文献   
9.
目的:疼痛特别是慢性疼痛,是战争创伤引起的常见症状,也是近年来影响人们身心健康的主要因素之一,但其对消化系统功能的影响仍没有系统的研究.因此,文中通过建立坐骨神经选择性损伤模型研究慢性疼痛应激状态下SD大鼠胃中annexin 5表达的变化. 方法:72只SD大鼠随机分成3组,手术组大鼠结扎并切断胫神经和腓总神经,但保留腓肠神经以建立坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型;假手术组只暴露坐骨神经干及其分支而不损伤神经;正常对照组不做任何处理.然后通过免疫组织化学和Western blot方法分别研究坐骨神经选择性损伤后14d、21 d和28d时大鼠胃中annexin 5蛋白定位及表达的变化. 结果:免疫组化结果显示annexin 5存在于胃上皮及胃腺细胞中.术后14d,手术组胃黏膜上皮细胞中annexin 5的定位明显减少;Western blot结果显示,在坐骨神经分支选择性损伤引起的慢性疼痛应激状态下,14 d时手术组annexin 5蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01)和假手术组(P<0.05),21 d时手术组annexin 5蛋白表达水平也显著低于对照组和假手术组(P<0.05),而48d时手术组与其对应的对照组和假手术组相比均无显著性差异(P>0.05). 结论:坐骨神经选择性损伤引起的慢性疼痛应激能下调SD大鼠胃中gnnexin 5的表达,annexin 5可能参与了胃对疼痛应激的反应.  相似文献   
10.
目的:促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑分泌的10肽激素,通过刺激促性腺激素释放激素的合成和分泌,调节性激素的合成.GnRH对睾丸间质细胞也具有直接的刺激作用.文中研究GnRH激动剂(GnRHa)对大鼠睾丸间质细胞ERK MAPK信号通路和3β-HSD mRNA表达的影响. 方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞48 h后,血清饥饿2 h.GnRHa(10-7 mol/L)和ERK抑制剂PD98059(50 μmol/L)刺激细胞后Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)的蛋白表达,荧光实时定量PCR检测3β-HSD mRNA表达. 结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90min后,p-ERK水平在5min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90min时恢复到正常水平.加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHa刺激细胞5min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平.用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05). 结论:GnRH激动剂可能通过ERK MAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌.  相似文献   
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