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1.
目的:观察青蒿琥酯对豚鼠经皮激素诱导后病理性改变及炎症因子的影响。方法:30只雄性豚鼠背腹部剃毛区外用0.05%丙酸氯倍他索溶液复制模型,并将其随机等分为5组:模型组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,治疗组分别给予低、中、高剂量[5、10、20 mg/(kg·d)]青蒿琥酯注射液腹腔注射,糖皮质激素受体阻断组给予米非司酮腹腔注射;另取6只豚鼠作为空白对照组,仅剃毛区外涂75%乙醇溶液。观察各组皮肤组织病理学改变,ELISA法检测各组血清中白细胞介素(interleukin,IL)?1、IL?4含量,采用RT?PCR检测各组皮肤中糖皮质激素受体α(GRα)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)?α表达。结果:模型组血清IL?1、IL?4含量明显高于空白对照组和糖皮质激素受体阻断组(P<0.05),青蒿琥酯腹腔注射中、高剂量组血清中IL?1、IL?4含量均低于模型组(P<0.05),治疗组间比较差异无统计学意义。各组豚鼠皮肤组织GRa mRNA的表达差异无统计学意义。模型组皮肤组织TNF?α mRNA含量高于空白对照组,青蒿琥酯腹腔注射中、高剂量组皮肤组织TNF?α mRNA含量低于模型组(P<0.05),中、高剂量组间比较差异无统计学意义。结论:青蒿琥酯能抑制豚鼠类固醇诱导的皮炎,以中、高剂量最为明显,其作用可能与IL?1、IL?4、TNF?α有关,具体机制有待进一步深入研究。  相似文献   
2.
目的:探讨青蒿素对人皮肤瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用及相关机制。方法:进行人瘢痕疙瘩成纤维细胞的原代分离、培养和传代。不同浓度青蒿素分别预处理人瘢痕疙瘩成纤维细胞,每隔24 h用CCK?8法测定细胞增殖情况,连续测定5 d,观察药物处理的最佳浓度。后续实验分为空白组、青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组,流式细胞术检测各组早期细胞凋亡率,real?time PCR法检测各组基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP9、STAT3 mRNA的表达水平,Western blot法检测各组MMP2、MMP9、STAT3、p?STAT3蛋白的表达水平。结果:根据CCK?8实验结果选择150 μg/mL青蒿素作用48 h的细胞为后续实验干预浓度和时间。流式细胞术结果显示,青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组早期凋亡细胞百分比明显高于空白组,青蒿素+IL?6组的早期凋亡细胞百分比低于青蒿素组和青蒿素+AG490组(P < 0.01)。real?time PCR检测结果显示,与空白组比较,青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组中MMP2、MMP9 mRNA的表达均显著降低(P < 0.01);MMP2、MMP9 mRNA在青蒿素组、青蒿素+AG490组的表达较青蒿素+IL?6组显著降低(P < 0.01)。Western blot检测结果显示,与空白组比较,青蒿素组、青蒿素+IL?6组、青蒿素+AG490组中STAT3、p?STAT3、MMP2、MMP9蛋白的表达均明显降低(P < 0.01),p?STAT3、MMP2、MMP9蛋白在青蒿素组、青蒿素+AG490组中的表达低于在青蒿素+IL?6组中的表达(P < 0.01)。结论:青蒿素对瘢痕疙瘩起抑制作用,其机制可能通过抑制p?STAT3的过度激活来抑制MMP2、MMP9的表达。  相似文献   
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