排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨经闭孔入路经阴道尿道中段无张力悬吊术(TVT-O)治疗女性压力性尿失禁的疗效及术后短暂性尿潴留发生的危险因素。方法 回顾性分析西安交通大学第一附属医院2017年1月至2017年12月收治TVT-O治疗女性压力性尿失禁共80例患者的临床资料,采用单因素和Logistic回归模型多因素分析术后短暂性尿潴留发生危险因素。结果 全部患者均顺利完成手术,手术时间25~108(46. 94±10. 51) min,术中出血量25~80(47. 82±11. 68) ml,术后住院时间2~8(4. 31±1. 06) d,尿管留置时间1~6(2. 80±0. 66) d。术后随访6个月治愈58例,显效16例,好转5例,无效1例,总有效率为98. 75%,均未见复发。单因素分析结果显示,年龄、产次、最大尿流率及术前膀胱残余尿量与TVT-O术后短暂性尿潴留发生具有相关性(P 0. 05); Logistic回归模型多因素分析结果显示,最大尿流率和术前膀胱残余尿量是TVT-O术后短暂性尿潴留发生独立影响因素(P 0. 05)。结论 TVT-O治疗女性压力性尿失禁疗效确切,而患者术后短暂性尿潴留发生与最大尿流率、术前膀胱残余尿量密切相关。 相似文献
2.
目的探讨经尿道憩室切开术治疗成年女性尿道憩室的疗效及安全性。方法回顾性分析西安交通大学第一附属医院2013年1月至2017年12月收治的22例成年女性尿道憩室患者的临床资料,均行经尿道憩室切开术;记录患者手术用时、出血量、憩室位置、憩室数量等术中临床指标,分析术后症状缓解效果和术后近远期并发症发生情况。结果22例患者均顺利完成手术,尿道憩室完全敞开,其中8例经尿道憩室切开术+经阴道尿道成形术,14例行单纯经尿道尿道憩室切开术;手术用时(36.02±4.33)min,术中出血量(3.02±0.73)ml。术中证实多发憩室8例,其中2个憩室口4例,3个憩室口4例;行经尿道尿道憩室切开术+经阴道尿道成形术8例患者中,多发憩室4例,憩室口均为3个;单发憩室4例,憩室口均为1个;单纯行经尿道尿道憩室切开术14例患者中,多发憩室4例,憩室口均为2个;单发憩室10例,憩室口均1个。术后2周常规拔除尿管后患者均顺利完成排尿,术前症状基本消失;拔除尿管后2例在短期内出现轻度尿失禁,经提肛训练2周后复常。全部患者均未见症状复发、尿道狭窄、尿道阴道瘘及性交痛等问题。结论经尿道憩室切开术治疗成年女性尿道憩室临床疗效确切,安全性良好,未见严重并发症发生。 相似文献
3.
杜岳峰摘译 《现代泌尿外科杂志》2011,(4):381-381
既往的回顾性随机调查已证实辅助放疗(RT)对局部进展性前列腺癌患者有积极意义。但这些研究未包括有淋巴结侵犯(LNI)的患者。此次研究目的旨在评价辅助内分泌治疗(HT)联合RT对组织学证实有淋巴结转移(pN+)的前列腺癌患者生存期的影响。 相似文献
4.
目的 分析银屑病患者维甲酸受体外显子附近的内含子碱基序列 ,寻找寻常性银屑病患者基底细胞维甲酸受体低表达的原因。方法 选取对维甲酸有不同反应性的寻常性银屑病患者有核细胞 ,提取其DNA ,通过聚合酶链反应扩增维甲酸受体α(RARα)的外显子序列 ,对扩增产物进行序列分析。结果 与已报告的维甲酸受体碱基序列相比 ,第七内含子第 17位碱基存在差异 ,出现T→G改变 ,而第 18位和第 5 5位出现碱基T的缺失 ,但选取的寻常性银屑病患者间未发现彼此间内显子碱基序列存在差异。结论 寻常性银屑病患者维甲酸受体α第七内含子碱基序列发生突变 ,由于目前对第七内含子的功能知之甚少 ,还不能确定其在维甲酸受体表达中具体的作用 ,但从目前对内含子的研究结果推测其可能与维甲酸受体的表达有关。 相似文献
5.
目的构建携带报告基因EGFP的CXCR4RNA干扰质粒,证实其高效抑制靶基因表达的生物活性。方法设计有发夹状结构的两条DNA序列,用PCR扩增CXCR4特异性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA),转入带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和启动子U6的pGensil-1质粒,转化DH5a菌株,提取质粒行酶切及测序鉴定。重组质粒转染PC-3m细胞株,检测绿色荧光蛋白表达及对细胞CXCR4表达的抑制情况。结果成功构建了CXCR4靶向的RNA干扰质粒pGensil-1/siCXCR4,在靶细胞可同时表达siRNA及绿色荧光蛋白。结论pGensil-1/siCXCR4质粒的成功构建对利用基因干扰技术治疗前列腺癌转移方面的研究奠定了一定的实验基础。 相似文献
6.
目的探讨拟Smac多肽的合成及其对膀胱癌细胞的促凋亡生物活性。方法应用固相多肽合成技术,合成具有细胞膜穿透性SmacN7融合多肽,经RP-HPLC纯化、纯度分析,用质谱仪定性鉴定;通过荧光显微镜观察细胞凋亡形态、细胞增殖抑制率测定及流式细胞仪分析,研究其对低剂量丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞的凋亡促进作用。结果 可穿透性融合多肽SmacN7产物峰纯度达95%以上,分子量为3278.08,质谱鉴定结果与合成预期结果完全一致;50-500 μg/L SmacN7作用12-48h,肿瘤细胞出现典型的凋亡形态学改变;随着SmacN7浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖抑制率出现明显增加,药物作用12h、24h、48h后增殖抑制率分别为(9.62±1.07)%~(61.48±1.15)%、(24.17±1.02)%~(72.86±1.68)%、(43.24±1.15)%~(84.91±1.74)%;肿瘤细胞凋亡率也明显增加,分别为(6.12±1.16)%~(49.81±2.11)%、(13.47±1.15)%~(64.54±2.27)%、(28.91±1.08)%~(82.36±2.19)%。结论 固相合成的拟Smac融合多肽SmacN7为高纯度的目的肽,能够稳定地转入细胞内且利用率高,并有明显促进低剂量丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞凋亡的生物活性,为进一步研究膀胱肿瘤的生物治疗积累了有价值的资料。 相似文献
7.
目的 研究RNA干扰(RNAi)真核表达载体对前列腺癌细胞趋化因子CXC受体4(CXCR4)基因的抑制作用.方法 构建针对CXCR4基因的RNA干扰质粒表达载体,采用脂质体法转染前列腺癌PC-3m、LNCaP细胞系,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测其对CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响.结果 构建的重组真核表达载体在前列腺癌PC-3m、LNCaP细胞系中均抑制了CXCR4 mRNA及蛋白表达.与空白载体组细胞作对照,PC-3m细胞中小干扰RNA(siRNA)对CXCR4 mRNA的抑制率24、48 h分别为(87.8±10.2)%、(56.1±9.3)%,LNCaP细胞中siRNA对CXCR4 mRNA的抑制率分别为(56.9±8.8)%、(49.2±11.2)%,siRNA对PC-3m和LNCaP细胞蛋白抑制率,于24 h,前者为(64.7±6.7)%,后者为(58.7±11.6)%,与阴性载体转染组细胞比较,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 RNA干扰真核表达载体可以有效地抑制两种前列腺癌细胞PC-3m、LNCaP细胞中CXCR4基因的表达. 相似文献
8.
目的 回顾分析我科下尿路排尿功能障碍患者影像尿动力学诊断特点,探讨影像尿动力学在复杂排尿功能障碍患者诊断中的优势.方法 收集自2014年1-7月因下尿路排尿功能障碍而在我科行影像尿动力检查患者239例,男性165例,女性74例.分析神经源性膀胱和非神经源性膀胱患者尿动力学诊断特点及下尿路影像形态,探讨典型复杂排尿功能障碍患者尿动力学检查的特点及输尿管、膀胱、尿道形态学的变化.结果 239例患者中因存在明确神经系统病变而出现排尿功能障碍经尿动力学检查确定为神经源性膀胱患者32例(13.39%):①逼尿肌反射亢进伴急迫性尿失禁8例,3例患者存在脑血管意外,1例患者存在帕金森病,2例患者存在阿尔茨海默病,1例患者存在骶脊膜膨出;1例患者行根治性子宫全切.②逼尿肌收缩无力伴尿性尿潴留24例,其中糖尿病患者16例,急性感染性多发性神经根炎患者2例,酗酒患者2例,药物滥用患者1例,高空坠落致腰或骶髓损伤3例.存在单侧输尿管反流1例,双侧输尿管反流7例,逼尿肌膀胱颈协同失调2例,逼尿肌尿道外括约肌协同失调3例.诊断为非神经源性膀胱患者203例(84.94%):膀胱出口梗阻131例、压力性尿失禁41例、单纯逼尿肌过度活动11例、逼尿肌收缩力弱10例、逼尿肌收缩无力10例.排尿期膀胱颈部完全开放76例,部分开放129例,膀胱颈部未见开放34例.膀胱及尿道功能未见异常4例(1.67%).结论 影像尿动力检查可帮助神经源性膀胱患者准确判断是否存在逼尿肌-尿道外括约肌协同失调、逼尿肌-膀胱颈协同失调、输尿管反流、漏尿点压,对于非神经源性膀胱患者,可帮助判断胱和尿道的影像形态变化,精确了解尿道梗阻部位,甚至了解膀胱尿道是否存在异物. 相似文献
9.
磁共振水成像对输尿管肿瘤的诊断价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨磁共振水成像技术(MRU)在原发性输尿管肿瘤的诊断价值。方法:对27例原发性输尿管肿瘤的影像学资料并基于术中所见和病理报告,将MRU与超声?KUB IVU?逆行造影?CT的确诊率进行比较。结果:MRU能清晰显示输尿管的梗阻部位,定位诊断准确率100%,梗阻病因确诊率100%,优于B超、泌尿系造影?逆行造影和CT检查。结论:与其它影像诊断方法相比较,MRU在显示原发性输尿管肿瘤特征方面具有效率高、定位准确和安全无创等优点,而且有更广泛的临床应用范围。 相似文献
10.
目的:研究小干扰RNA(siRNA)对LNcap细胞中CXC趋化因子4(CXCR4)基因表达的影响。方法:用针对CXCR4基因的siRNA表达质粒pSilencer-CXCR4转染人前列腺癌细胞株LNcap细胞,用RT-PCR方法检测其CXCR4基因表达水平的变化。结果:重组体pSilencer-CXCR4转染LNcap细胞后,能明显抑制CXCR4基因的表达;转染48 h后,其表达水平下降75%,与空白对照组和阴性对照组比较,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论:利用RNA干扰技术能有效抑制靶基因的表达,为下一步有关CXCR4的研究奠定一定的基础。 相似文献