硫酸钙/纳米羟基磷灰石免疫人工骨对兔结核性骨缺损治疗的研究

目的：通过制备硫酸钙/纳米羟基磷灰石免疫抗结核人工骨,治疗兔免疫骨结核,探讨纳米羟基磷灰石免疫抗结核骨实际应用的效果。方法：采用明胶和聚己内酯复合包裹法制备硫酸钙/纳米羟基磷灰石抗结核人工骨;通过注射结核因子建立兔右侧股骨免疫骨结核模型,对骨结核模型进行病灶清除术,在缺损部位植入硫酸钙/纳米羟基磷灰石抗结核免疫人工骨,并在术后7、14、28 d检测抗结核药血药浓度;术后第4、12周,光镜下观察骨修复情况。结果：成功制备硫酸钙/纳米羟基磷灰石抗结核骨,电子显微镜下免疫人工骨空隙基本均匀,抗结核药物分散在空隙之间。成功建立兔股骨结核模型,并形成骨结核空洞;术后28 d治疗组还维持一定的抗结核药血药浓度;术后4周结核骨治疗组患处软骨细胞增殖活跃,并出现骨性愈合;术后12周,治疗组缺损愈合完全,缺损已被抗结核人工骨诱导的骨组织修复;对照组骨损也出现愈合,但骨质愈合弱。抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色显示,术后12周,形成的破骨细胞的体积和数量减少,对照组的破骨数量多于治疗组。ELISA结果显示,治疗后血清C?反应蛋白（C?reactive protein,CRP）、白细胞介素（interleukin,IL）?8、IL?6、肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）水平均降低。结论：硫酸钙/纳米羟基磷灰石免疫抗结核骨能够有效地治疗兔免疫骨结核,并保持一段时间的血药浓度,成骨效果好。     

铁剂应用于骨盆骨折术后临床观察

目的:探讨铁剂治疗对骨盆骨折术后功能恢复和血红蛋白水平的影响。方法:选取2010年1月至2013年1月56例骨盆骨折患者随机选人试验组和对照组。试验组术后第1天至术后2月给予口服铁剂治疗,对照组未予任何干预。分别于手术前后测得血红蛋白(Hb)含量,比较两组患者相关参数差异。结果:56例患者剔除因输血、失访及术后重大并发症等共9例,铁剂试验组和对照组分别为23、24例进入分析研究。术前两组血红蛋白量分别为(118.4±7.8)g/L和(119.6±7.3)g/L,差异无统计学意义(P=0.1283)。术后第1天、第3天及第7天血红蛋白无明显差异(P>0.05),无统计学意义。术后第1、2和6月铁剂治疗血红蛋白增加量均明显高于对照组;术后第1月、第2月和第6月差异有统计学意义(P<0.05)。结论:口服铁剂能有效提高骨盆骨折术后血红蛋白水平,促进术后恢复。     

骨肉瘤中Wnt5a表达及其与血管生成的关系

目的探讨Wnt5a在骨肉瘤组织中的表达及其与血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测45例骨肉瘤组织及15例骨软骨瘤组织中Wnt5a和CD34的表达,根据CD34染色结果进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数,并分析Wnt5a表达和MVD计数与骨肉瘤患者临床病理特征及预后的关系。结果骨肉瘤组织中Wnt5a和CD34表达(阳性率分别为60. 0%和71. 1%)明显高于骨软骨瘤(阳性率分别为13. 3%和20. 0%)(P均0. 05)。在骨肉瘤中,Wnt5a表达和MVD计数与Enneking分期和远处转移密切相关(P均0. 05),与患者性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型等无关。Spearman相关分析表明,Wnt5a蛋白表达与MVD计数呈正相关(r=0. 380,P=0. 010)。Kaplan-Meier生存分析发现,Wnt5a和MVD阳性患者的生存时间明显短于阴性患者(P均0. 05)。结论骨肉瘤中Wnt5a呈高表达,可能与肿瘤血管生成相关,Wnt5a有望成为骨肉瘤抗血管生成治疗中新靶向分子。     

沉默SETD8基因表达对骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用

目的探究siRNA下调含SET结构域(赖氨酸甲基转移酶) 8(SETD8)基因表达对骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的机制。方法采用脂质体法将特异性针对SETD8基因的siRNA转入骨肉瘤MG-63细胞中,得到关于SETD8基因沉默表达的MG-63稳定的细胞系即实验组,将杂序siRNA用脂质体法同时转染骨肉瘤MG-63细胞,得到关于Control siRNA的MG-63细胞系即对照组,未经转染的骨肉瘤MG-63的稳定的细胞系即空白组。以上三组细胞系通过应用细胞毒性活性检测法(CCK-8法)、平板克隆法同时检测被SETD8基因沉默后骨肉瘤MG-63细胞的增殖能力,侵袭迁移小室即(Transwell小室)法检测骨肉瘤MG-63细胞的侵袭和迁移能力,实时荧光定量法即(PCR法)以及蛋白质印迹法即(Western Blot法)检测SETD8基因沉默表达效果及细胞内SETD8,β-catenin,cyclin D1,vimentin、MMP3的mRNA和相应蛋白的表达水平。结果 SETD8 siRNA转染后,骨肉瘤MG-63细胞的增殖能力显著低于对照组(control siRNA转染MG-63细胞)和空白组(未经转染的MG-63细胞)(P 0. 05); Transwell小室结果显示,沉默SETD8基因组的侵袭和迁移能力明显下降;实验组(SETD8 siRNA转染MG-63细胞)中SETD8、β-catenin、cyclin D1、vimentin、MMP3的mRNA及蛋白表达水平显著低于阴性对照组和空白对照组(P 0. 05)。结论 siRNA下调SETD8基因表达可以抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖、侵袭和迁移能力,Wnt/β-catenin信号通路可能参与并调控这一过程。