麻黄-甘草药对抑制过敏性哮喘的效应及机制初探

目的 研究麻黄-甘草药对对过敏性哮喘的影响,并初步探讨其作用机制。方法 建立屋尘螨（HDM）诱导的过敏性哮喘模型,造模同时给予麻黄-甘草药对提取物（MG）。使用无创肺功能仪检测小鼠气道反应性,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,Masson染色观察小鼠肺组织的胶原沉积情况,进行血液嗜酸性粒细胞（EOS）计数,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及血清IgE的表达,免疫组化检测肺组织E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和TGF-β1蛋白表达情况。结果 MG可显著降低气道高反应性,抑制BALF及肺组织IL-4、IL-5和IL-13的表达,降低血液EOS及血清IgE的表达,并且减轻肺组织的炎症浸润及胶原沉积。进一步结果表明MG可抑制肺组织TGF-β1的表达,上调E-cadherin以及下调N-cadherin、Vimentin、α-SMA的表达。结论 MG能够通过抑制支气管上皮间质转化,从而缓解气道的炎症状态以及改善哮喘的气道重塑,进而发挥对过敏性哮喘的治疗作用。      

他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响

光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].     

他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响

光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].     

运动传感设备在衰弱老年人中的应用进展

目的 了解运动传感设备在衰弱老年人中的应用进展,为衰弱老年人的智能化护理提供借鉴。方法 检索国内外相关文献,从有效筛查衰弱、辅助实施运动干预、客观监测日常活动3个方面总结运动传感设备的功能和应用效果。结果 通过传感足环、传感腕表等进行步态筛查和非步态替代筛查,可以有效评估衰弱及其程度;通过光传感游戏装置、力传感机器人等进行运动干预,可以提高锻炼的有效性;通过智能家具、智能城市等进行日常行为监测,可以分析疾病进展,减少急性事件的发生。结论 运动传感设备为衰弱老年人筛查诊断、护理干预、疾病管理提供了新的思路,可考虑进一步开发预测不良结局的功能,完善操作者培训等,探索将适于我国衰弱老年人需求的运动传感设备投入护理实践。     

16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响

目的?体外诱导人支气管上皮细胞（16HBE）上皮间质转化（EMT）最适条件摸索以及探讨麻黄-甘草对EMT的影响。方法?以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1（TGF-β1）单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄-甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果?TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且E-Cadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄-甘草药对可抑制N-Cadherin、α-SMA的表达,并恢复E-Cadherin蛋白的表达,对ZO-1无明显影响。结论?血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄-甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。      

TGF-β/Smad信号转导通路对紫外线致人工皮肤光损伤中MMP-1、pro-collagen I mRNA表达影响的初步研究

目的 探讨人工皮肤光损伤中TGF-β/Smad信号转导通路与基质金属蛋白酶1及Ⅰ型前胶原蛋白的相互作用.方法 以紫外线照射人工皮肤后,通过Real-Time RT-PCR法(荧光染料掺入法)检测其中基质金属蛋白酶1、Ⅰ型前胶原蛋白、TGFβR Ⅰ及TGFβRⅡmRNA的表达量.结果 紫外线使人工皮肤中基质金属蛋白酶1(MMP-1)的mRNA表达量明显增加,而Ⅰ型前胶原蛋白mRNA的表达下调(P＜0.05),TGFβRⅡmRNA表达显著下调(P＜0.01);加入TGF-β1后MMP-1表达显著下调(P＜0.01),Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡmRNA表达显著增高(P＜0.01);而UV照射后8小时加入TGF-β1,MMP-1表达量较对照组高(P＜0.05),Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡmRNA表达量均较对照组低(P＜0.05).结论 UV可以抑制人工皮肤中Ⅰ型前胶原mRNA的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与TGF-βRⅡ的表达受抑制,TGF-β/Smad信号传导通路被削弱有关.     

TGF-β/Smad信号转导通路对紫外线致人工皮肤光损伤中MMP-1、pro—collagen Ⅰ mRNA表达影响的初步研究

目的探讨人工皮肤光损伤中TGF—β／Smad信号转导通路与基质金属蛋白酶1及Ⅰ型前胶原蛋白的相互作用。方法以紫外线照射人工皮肤后,通过Real—Time RT—PCR法（荧光染料掺入法）检测其中基质金属蛋白酶1、Ⅰ型前胶原蛋白、TGFβR I及TGFβRⅡmRNA的表达量.结果紫外线使人工皮肤中基质金属蛋白酶1（MMP-1）的mRNA表达量明显增加,而Ⅰ型前胶原蛋白mRNA的表达下调（P〈0．05）,TGFβRⅡmRNA表达显著下调（P〈0．01）;加入TGF—β1后MMP-1表达显著下调（P〈0．01）,Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡ mRNA表达显著增高（P〈0．01）;而UV照射后8小时加入TGF—β1,MMP—1表达量较对照组高（P〈0．05）,Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡ mRNA表达量均较对照组低（P〈0．05）。结论UV可以抑制人工皮肤中Ⅰ型前胶原mRNA的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与TGF-βR Ⅱ的表达受抑制,TGF-β／Smad信号传导通路被削弱有关。     

类脂质渐进性坏死1例

类脂质渐进性坏死是一种真皮结缔组织变性疾病,临床上常表现为胫前出现大片硬皮病样斑块.笔者最近收治1例,现报告如下.     

DC-CIK细胞治疗晚期结直肠癌的临床疗效

目的：评价自体树突状细胞 (dendritic cell, DC) 联合细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer, CIK) 细胞治疗晚期结直肠癌患者的临床疗效和安全性。方法： 采集2011年7月至2015年3月解放军第81医院肿瘤生物治疗科收治的142例Ⅲ~Ⅳ期结直肠癌患者的外周血单个核细胞 (peripheral blood mononuclear cell, PBMC),经实验室体外诱导培养DC和CIK细胞。DC细胞通过结肠癌细胞株COLO 320或直肠癌细胞株HCT-116裂解物致敏后与CIK细胞回输至结直肠癌患者,观察DC-CIK细胞治疗的临床疗效和安全性。结果： 142例晚期结直肠癌患者经DC-CIK细胞免疫治疗后,客观缓解率为162%,疾病控制率为60.6%;1年生存率为47%,2年生存率为31%,3年生存率为31%;经细胞治疗后外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD3+CD56+ NK细胞、CD4+CD25+ Treg细胞比例、CD4+/CD8+比值及癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA) 水平均无显著变化;单因素分析显示,TNM分期 (P=0.015)、治疗次数 (P=0.037) 及治疗前CEA值的正常与否为DC-CIK治疗结直肠癌的预后影响因素;多因素分析显示,治疗次数 (P=0.024) 和年龄 (P=0.015) 与DC-CIK治疗结直肠癌的预后密切相关。结论： DC-CIK细胞免疫治疗可能改善晚期结直肠癌患者远期生存率,可产生临床获益,无明显不良反应,安全可行。     

初始直立性低血压研究进展

初始直立性低血压(initial orthostatic hypotension,IOH)是指从卧位或者坐位转换为站立位15 s内出现短暂性血压下降、脑血流灌注不足的现象,表现为收缩压下降≥40和/或舒张压下降≥20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),这有别于经典直立性低血压(classic or-thostatic hypotension,COH)(站立后1～3 min内收缩压下降≥20和/或舒张压下降≥10 mm Hg)[1],具有很强的顺时性特点.IOH在各个年龄段均有发生,其中以青少年和老年人最为高发[2-3],这可能是在完整的自主调节机制下,肌肉收缩导致静脉回流至心房的血液增加,刺激右心房机械感受器和动脉压力感受器,经由负反馈调节致交感神经活动的突然减弱或停止,发生局部动脉血管舒张,血压下降,是不明原因眩晕甚至晕厥的原因之一,常会导致跌倒等不良事件发生[4].