线粒体融合蛋白2与细胞凋亡

细胞凋亡又称细胞程序性死亡,广泛存在于多细胞生物的各种组织中,是细胞内一个积极主动的程序性生理过程,它对生物体的生长发育至关重要。同时,许多病理过程包括缺血再灌注损伤、坏死、神经系统退行性病变以及病毒损害等都与凋亡密切相关,深入了解细胞凋亡的机制具有重要的临床意义。     

血液滤过联合青蒿琥酯治疗2例重症恶性疟疾的体会

重症恶性疟疾发病急、临床症状复杂、并发症多,如不及时抢救可因意识障碍、昏迷、偏瘫、肾衰竭、呼吸循环功能衰竭等死亡。本文介绍2例经血液滤过联合青蒿琥酯针剂治疗的重症恶性疟疾的体会。     

血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激的影响

目的 观察硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(Nrf2)的动态变化,以及血必净注射液的干预机制.方法 将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、血必净对照组、H2S中毒模型组和血必净干预组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1、NQO-1活性和mRNA表达;RT-PCR法和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Nrf2 mRNA和蛋白的表达;观察肺组织病理学改变.结果 正常对照组和血必净对照组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(均P＞0.05).与正常对照组比较,H2S中毒模型组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA[吸光度(A)值]和Nrf2蛋白表达(密度值)均明显升高,于2h达峰值[HO-1活性(μg/L):0.338±0.018比0.184±0.014,NQO-1活性(mU/L):155.69±7.07比81.59±7.15,HO-1 mRNA:0.518±0.012比0.169±0.013,NQO-1 mRNA:0.645±0.018比0.438±0.011,Nrf2 mRNA:0.254±0.009比0.131±0.008,Nrf2蛋白:0.187±0.011比0.054±0.006,均P＜0.01];与H2S中毒模型组同期比较,血必净干预组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达均明显升高,于12h达峰值(HO-1活性:0.412±0.017比0.256±0.014,NQO-1活性:194.25±5.90比127.50±4.13,HO-1 mRNA:0.827±0.012比0.385±0.015,NQO-1 mRNA:0.790±0.010比0.563±0.016,Nrf2 mRNA:0.360±0.014比0.212±0.014,Nrf2蛋白:0.677±0.018比0.084±0.008,均P＜0.01).血必净干预组肺损伤程度较H2S中毒模型组明显减轻.结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,血必净注射液可上调Nrf2的表达,提高HO-1、NQO-1的活性,发挥抗氧化作用,纠正氧化还原失衡,减轻H2S中毒所致的ALI.     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达及NO生成的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)生成的影响。方法体外培养大鼠巨噬细胞NR8383,分别加入LPS(终浓度1μg/ml)和不同浓度(10-10、10-8和10-6mol/L)的CCK-8进行干预,并设空白对照组(加入PBS)和丙谷胺干预组(丙谷胺终浓度2μg/ml,CCK-8浓度10-8mol/L,LPS浓度1μg/ml)。各组细胞培养24h后收集上清液,Griess法检测NO含量;取培养24h后的细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR法检测iNOS基因表达情况;裂解培养24h后的细胞,离心取上清,生化法检测细胞内iNOS活性。结果 LPS可明显促进大鼠肺泡巨噬细胞iNOS的表达和NO的生成;预先加入不同浓度的CCK-8均可抑制LPS诱导的iNOS mRNA水平上升和活力增强,减少NO生成,且呈现剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。CCK受体拮抗剂丙谷胺可逆转CCK-8的抑制作用。结论 CCK-8可能通过降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞iNOS表达和NO产生来实现其对内毒素休克动物的保护效应。     

脓毒症免疫细胞凋亡研究进展

尽管有关脓毒症基础和临床研究均取得一定进展,脓毒症发病率和死亡率依然居高不下,临床脓毒症的诊治面临极大的困难,成为威胁人类健康的主要原因之一.近十年来,大量有关脓毒症病理生理过程中细胞凋亡的研究使人们逐渐认识到,树突状细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等免疫效应细胞过度凋亡是导致脓毒症免疫功能紊乱的关键环节,抑制上述细胞凋亡能够显著改善机体免疫状态,提高脓毒症动物的生存率.因此,明确脓毒症状态下,免疫细胞发生凋亡的诱导因素和信号传导途径就显得尤为重要,本文就免疫细胞凋亡在脓毒症发病机制中的地位及新的干预手段进行综述.