纳米金对SPC-A1肺癌细胞体外放射增敏作用的研究

目的 研究纳米金联合兆伏级射线对肺腺癌SPC-A1细胞的体外放射增敏作用,并从细胞周期、细胞凋亡角度探讨纳米金的放射增敏机制。方法 选用肺腺癌SPC-A1细胞进行体外培养,采用CCK-8法检测不同浓度纳米金（0、1、0.5、0.25、0.125、0.0625 mmol／L）处理SPC-A1细胞24、48、72 h后的细胞毒性,确定纳米金溶液的实验浓度;经纳米金溶液培养的SPC-A1细胞株分别给予6 MV X线和4 MeV电子线照射0、1、2、4、6、8 Gy后,体外细胞培养克隆法研究纳米金的放射增敏作用,计算存活分数。使用单击多靶模型公式拟合,计算出Dq、D0等放射生物学参数和放射增敏比（SER）;流式细胞仪检测纳米金处理SPC-A1细胞24 h后各组的细胞凋亡和细胞周期的变化。结果 不同浓度纳米金处理不同时间后,对SPC-A1细胞的增殖无明显抑制,确定以纳米金溶液初始浓度（0.25 mmol／L）作为实验浓度。直径25 nm、0.25 mmol／L的纳米金粒子联合6 MV X线和4 MeV 电子线照射SPC-A1细胞的SER分别是1.111和1.214。流式细胞仪检测显示,纳米金不增加细胞的凋亡,但能明显增加射线对细胞的凋亡作用。细胞周期显示纳米金能加速细胞的G0／G1期,使细胞周期阻滞在G2／M期。结论 纳米金联合6 MV X线或4 MeV 电子线对SPC-A1细胞有放射增敏作用,其机制可能与增加射线对细胞的凋亡和细胞周期同步化有关。     

西妥昔单抗对肺腺癌A549细胞株辐射增敏作用的研究

目的探讨西妥昔单抗(Cetuximab, C225)对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞株, 经不同浓度的C225作用后, 使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率, 计算出C225的半数抑制浓度(IC₅₀), 并将IC₅₀的1/5作为后续实验的浓度。采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响, 按多靶单击模型拟合细胞存活曲线, 计算辐射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况。结果 C225均抑制了细胞的增殖, 并呈现明显的量-效关系, 其IC₅₀为18.24μg/mL。与单独照射组相比, 加药照射组的SF₂、D₀、D_q均下降(P＜0.05), SER_D0为1.40。C225联合X线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡(P＜0.05)。C225使细胞阻滞于G₀/G₁期(P＜0.05), 单独照射组G₂/M期细胞比例增加(P＜0.05), C225+照射组同时出现G₀/G₁、G₂/M期细胞阻滞(P＜0.05);与对照组相比, C225组、单独照射组以及C225+照射组S期细胞比例均下降(P＜0.05)。结论 C225对A549细胞株具有辐射增敏作用, 其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复, 增加细胞凋亡以及诱导细胞G₀/G₁期阻滞有关。     

纳米载体PEI介导IGF1R-siRNA对A549肺癌细胞增殖活性影响的初步研究

目的 以纳米载体聚乙烯亚胺（polyethylenimine,PEI）介导人胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R）小干扰（small interfering RNA,siRNA）质粒转染A549肺癌细胞,并初步观察沉默IGF1R基因对A549肺癌细胞体外增殖活性的影响.方法 设计IGF1R小干扰序列,构建PSUPER-IGF1R-siRNA质粒,PEI介导转染A549肺癌细胞,台盼蓝染色法和MTT法测定细胞存活率.结果 测序结果显示构建质粒与基因库IGF1R基因序列一致.PEI介导PSUPER-IGF1R-siRNA质粒转染A549肺癌细胞后,台盼蓝染色法和MTT 法检测结果显示细胞存活率降低,与生理盐水组和pSUPER-EGFR质粒对照组间的差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 pSUPER-IGF1R-siRNA质粒构建成功,PEI介导其转染A549肺癌细胞后对细胞有生长抑制作用.     

颈主动脉弓（附3例报告）

颈主动脉弓（附３例报告）刘永彪，游江林，王绪（附属医院放射科）主动脉弓位于锁骨上时即可诊为颈主动脉弓（ｃｅｒｖｉｃａｌａｏｒｔｉｃａｒｃｈ，ＣＡＡ），ＣＡＡ是主动脉弓的稀有畸形，迄今文献报道５０例左右［１·２］。作者经诊３例，报告如下。１临床资料３例...     

^14C—尿素呼吸试验诊断幽门螺杆菌感染

目的分析比较１４Ｃ－尿素呼吸试验（１４Ｃ－ＵＢＴ）诊断幽门螺杆菌的准确性和实用性。方法以低剂量（３７ｋＢｑ）１４Ｃ标记的尿素作示踪剂，应用１４Ｃ－ＵＢＴ检查幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染。结果以组织学培养阳性为标准，对４２例患者的试验结果表明：１４Ｃ－ＵＢＴ诊断符合率９５．２４％，假阴性４．７６％，与血清学方法无显著差别。结论１４Ｃ－ＵＢＴ检测Ｈｐ具有简单实用、敏感性和特异性高的特点，可作为临床常规应用的非介入性方法。     

榄香烯对淋巴细胞辐射抗生效应的研究

目的 观察榄香烯对淋巴细胞的辐射抗性效应。方法 采用人外周血体外培养法，应用^3H-TdR(^3H-胸腺嘧啶核苷）和^14C-UR(^14C-尿嘧啶核苷）作掺入实验。分别用0.5、1、2Gy^60Coγ射线照射样品，榄香烯药物剂量为每0．1ml血液0.25μl、0．5μl、1μl、2μl。结果表明：0．5Gy和1Gy照射，药物剂量0．5μl和1μl榄香烯显著提高淋巴细胞DNA的辐射抗性（P＜0．05和P＜0．01），而0．25μl和2μl效应不显著（P＞0．05）。榄香烯同样表现出对0．5Gy和1Gy照射的淋巴细胞RNA的保护作用（P＜0．01）。未见榄香烯对离体淋巴细胞显著的毒性作用和免疫增强效应（P＞0．05）。结论 榄香烯对淋巴细胞DNA和RNA合成有一定辐射保护作用。     

中晚期肺癌化疗前后免疫功能状态的临床观察

目的 探讨中晚期肺癌患者免疫功能状态及化疗对其的影响。方法 用碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶（APAAP）法测定T淋巴细胞亚群，琼脂扩散法测定免疫球蛋白。结果 化疗组化疗前外周血CD4^ 、CD4^ ／CD8^ 较对照组显著下降（P＜0.05），化疗后与化疗前比较也有显著降低（P＜0.01）；而化疗前CD8^ 较对照组显著增高（P＜0.05），化疗后较化疗前显著升高（P＜0.05）。化疗组化疗前IgA、IgM与对照组无显著差异（P＞0.05），化疗后较化疗前显著降低（P＜0.05）；化疗前IgG与对照组比较增高（P＜0.05），化疗后与化疗前比较有显著降低（P＜0.05）。结论 中晚期肺癌患者细胞免疫功能明显下降，体液免疫功能下降，化疗后细胞免疫功能、体液免疫功能均较化疗前明显下降。     

非小细胞肺癌的治疗进展

全文综述了近年来非小细胞肺癌手术、化放疗临床治疗上的一些进展，并就可能出现的新的治疗模式作一展望。     

C60-AEDP对肿瘤细胞的生物学效应

目的研究富勒烯（fullerene）及其衍生物C60-AEDP 对H22肝癌细胞的影响及作用机制.方法 MTT法观察药物在不同浓度、不同条件和不同时间下,对细胞生长方式的影响,FCM法了解其作用机制.结果光照12h,只有C60-AEDP表现出对H22、S180肿瘤细胞的生长抑制效应,且浓度越大,抑制越明显,但抑制率没有一个超过50%;在非光照条件下,也只有C60-AEDP表现出对H22肿瘤细胞的生长抑制效应,并且浓度越大、作用时间越长,抑制越明显,抑制率也没有超过50%;通过FCM观察,在光照条件下,C60-AEDP可引起G1/S周期阻滞,在非光照条件下,C60-AEDP可引起M/G1周期细胞阻滞,都可引起细胞凋亡增加.结论在体外条件下,C60-AEDP在光照条件下和非光照条件下,均表现出对肿瘤细胞生长的抑制效应.这种抑制效应可能是通过对细胞周期的影响起作用的.     

SOD对电离辐射诱导不同肿瘤细胞ROS水平和凋亡的影响

目的 研究ROS产生与电离辐射诱导细胞凋亡的关系，探讨SOD对：H22肝癌、Lewis肺癌、Hela宫颈癌细胞辐射敏感性的影响及机制。方法利用化学比色法测定肿瘤细胞中的ROS的水平，利用流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡。结果X线照射三种肿瘤细胞可通过产生ROS而诱发其凋亡，应用SOD在照射16h后对Lewins细胞的ROS水平无明显影响，而H22细胞和Hela细胞的ROS水平明显降低。SOD对：Hela宫颈癌细胞具有辐射保护作用，对Lewis肺癌细胞具有辐射增敏作用，对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤细胞辐射增敏性无明显影响。结论SOD通过改变肿瘤细胞的：ROS水平和参与其凋亡的分子生物学机制影响肿瘤细胞的辐射增敏性。