D6S1043、D12S391基因座与主动攻击行为的关联研究

目的:探讨D6S1043、D12S391基因座的基因多态性对主动攻击行为的影响。方法:应用聚合酶链反应技术结合毛细管电泳法对114例男性主动攻击行为者(研究组)及120名健康男性(对照组)进行D6S1043、D12S391基因座的基因型及等位基因检测,分析D6S1043、D12S391基因座多态性与主动攻击行为的相关性。结果:研究组D6S1043基因座中12~19基因型频率(13.16%)明显高于对照组(1.67%)(P0.05);两组等位基因频率差异无统计学意义;两组D12S391基因座的基因型及等位基因频率差异无统计学意义。结论:D6S1043基因座中12~19基因型可能主动攻击行为有关。     

12导联同步心电图QT离散度与射血分数保留的心力衰竭患者MACE发生率的相关性分析

目的研究12导联同步心电图QT离散度(QTd)与射血分数保留的心力衰竭患者主要心脏不良事件(MACE)发生率的相关性。方法选取濮阳惠民医院收治的射血分数保留的98例(2016年2月至2018年4月)心力衰竭患者作为观察组,随访1 a,63例未发生MACE,35例发生MACE。另选同期健康体检者100例作为对照组。比较两组QTd、校正心率后QT离散度(QTcd),分析QTd、QTcd与MACE发生率的相关性。结果单因素方差分析,观察组QTd、QTcd与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。发生MACE者QTd、QTcd高于未发生MACE者、健康体检者(均P<0.05)。经Pearson相关性分析,QTd、QTcd与MACE发生率呈正相关(均P<0.001)。结论 12导联同步心电图QTd在射血分数保留的心力衰竭患者中呈现异常状态,且与MACE发生率呈正相关,可为临床评估MACE发生风险提供可靠参考依据。     

维生素B12和叶酸干预对绝经后骨质疏松症妇女的骨代谢及同型半胱氨酸水平的影响

目的观察叶酸和维生素B12对绝经后骨质疏松症妇女的骨代谢及同型半胱氨酸水平的影响。方法 80例绝经后骨质疏松症妇女参加研究。所有参与者随机接受叶酸和维生素B12(n=40)或安慰剂(n=40)治疗。在干预前的基线及干预后3个月和6个月,测量两组患者血清同型半胱氨酸、维生素B12和骨代谢标志物的水平。结果治疗前,两组患者血清同型半胱氨酸、维生素B12和骨代谢标志物水平比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者同型半胱氨酸均下降,但比较差异无统计学意义(P0.05)。6个月后各组间血清维生素B12、骨钙素、CTX的变化均有显著改变且差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后骨质疏松症妇女补充叶酸和维生素B12可以一定程度改善同型半胱氨酸及骨代谢指标水平。     

急性脑梗死患者血清miR-34b表达及检测临床意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清中miR-34b的表达特征，分析其与预后的关系。方法:收集急性脑梗死患者共87例为观察组，87例体检证实为健康的成人血清标本作为对照组，应用实时荧光定量PCR法检测血清中miR-34b的表达。结果:观察组中miR-34b的表达水平明显低于对照组[(1.06±0.25)与(1.32±0.34),P<0.01],CXCL12的表达水平明显高于对照组[(19.47±3.26)与(7.37±1.06),P<0.01]。血清中miR-34b表达下调对急性脑梗死诊断具有预测价值，CXCL12曲线下面积AUC为0.9880,95%置信区间(CI):0.9772～0.9988。血清中CXCL12表达上调对急性脑梗死诊断具有预测价值，CXCL12的预测价值要优于miR-34b。miR-34b在不同梗死灶最大径和有无高血压、高血脂患者的比较中差异有统计学意义(均P<0.05),而在不同性别、年龄、有无吸烟和饮酒史的比较中差异无统计学意义(均P>0.05)。相关回归分析显示miR-34b与格拉斯哥预后(GOS)评分具有正相关性(P<0.01),CXC...     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

Omega-6型多不饱和脂肪酸增加急性心肌缺血损伤“易感性”的机制研究

脂质代谢紊乱是冠心病的常见病理特征。虽然增加不饱和脂肪酸(PUFA)的摄入一直以来被认为可以有效预防冠心病,但是越来越多的临床试验却否定了该观点。PUFA在冠心病中的具体作用机制尚不明确。本实验通过建立omega-6型PUFA负荷急性心肌缺血的动物模型,来探讨PUFA对心肌缺血损伤的影响及其潜在机制。实验方案及程序均符合动物使用和护理的伦理原则,并已获暨南大学动物实验伦理委员会批准。实验采用亚油酸(LA)连续灌胃14天后,大剂量腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌缺血以建立动物模型。24 h后,采用小动物超声影像系统检测心脏功能。随后,采集血清及心肌组织样本进行心肌酶、磷脂组学分析、试剂盒含量测定和Western blot检测。心脏功能结果表明,与单纯LA组比较, LA负荷ISO小鼠的左心室射血分数(EF%)和左心室缩短分数(FS%)显著降低,天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显著增加。磷脂组学分析表明,与ISO组比较, LA负荷ISO小鼠心肌组织中的PUFA显著增加,且氧化型磷脂酰乙醇胺(ox-PE)的含量变化最为显著。还原型辅酶Ⅱ(...     

ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达

目的观察Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase-activating protein 12,ARHGAP12)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癫小鼠模型中的表达情况。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况;应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果ARHGAP12定位于神经元的细胞膜;在癫痫模型中,ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高(*P <0. 05,**P <0. 01)。结论 ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜;在小鼠PTZ癫痫模型中,ARHGAP12高表达,提示其可能参与癫痫的形成。