铁死亡脂质过氧化机制及其与阿尔茨海默病的联系

<正>阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是多发于65岁及以上老年人群的中枢神经系统退行性疾病，临床表现以记忆、语言及其他认知能力衰退为主，主要病理特征为以β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）为核心成分的老年斑及tau蛋白过度磷酸化引起的神经原纤维缠结。在日益增强的老龄化趋势下，     

郑州地区孕妇铁营养状况及其影响因素调查

目的 探讨郑州地区孕妇铁营养状况及其影响因素。方法 以2021年4—8月在郑州市某三家医院建立健康档案并进行孕期体检的孕妇作为研究对象进行问卷调查及铁营养状况检测,采用描述流行病学方法对孕妇铁营养状态进行分析,并采用单、多因素分析方法对孕妇铁缺乏状况影响因素进行分析。结果 共有3 258例孕妇参与本次研究,其中妊娠早期989例,占30.36%,妊娠中期1 125例,占34.53%,妊娠晚期1 144例,占35.11%。在3 258名孕妇中,共有773例为铁缺乏,铁缺乏的检出率为23.73%。多因素分析结果显示,年龄≥35岁（OR=2.726）、处于妊娠的中期或晚期（OR=3.037,3.438）、月经初潮年龄<13岁（OR=2.432）、经产妇（OR=3.493）、流产次数≥3次（OR=2.648）、孕前月经量≥100 mL/次（OR=2.420）、文化程度为初中及以上（OR=0.517,0.459）、居住在农村（OR=3.684）、家庭月收入>3 000元及以上（OR=0.601,0.542）、居住房屋装修时间<1年（OR=6.449）、罹患消化系统疾病（OR=4.716）、有营养补齐剂摄入（OR=0.355）是孕妇铁缺乏的影响因素。结论 郑州市孕妇铁缺乏检出率较高,需要尽早给予针对性的干预。部分因素被确定为该地区孕妇人群发生铁元素缺乏的影响因素,可选择性的对其中危险因素给予干预。     

石斛合剂对高脂高糖糖尿病大鼠心肌细胞Ca^2+代谢的影响

目的以糖尿病心肌病大鼠为研究对象,探讨石斛合剂对糖尿病心肌病心肌细胞Ca^2+代谢的影响。方法 Wistar大鼠24只,取5只作为正常组,余19只采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素腹腔注射进行糖尿病心肌病造模。成模后,随机分为模型组、二甲双胍组、石斛合剂组。二甲双胍组、石斛合剂组分别予二甲双胍、石斛合剂灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃。4周后,测空腹血糖,取左心室心肌组织进行组织病理学观察和心肌细胞内游离钙(MyoCa^2+)浓度测定,Western blot法检测肌浆网Ca^2+-ATP酶(SERCA2a)、L型钙通道α1C亚单位蛋白(CACNA1C)蛋白表达,RT-PCR法测定SERCA2a mRNA表达。结果石斛合剂组心肌纤维较模型组、二甲双胍组排列整齐,断裂较少。与正常组比较,模型组血糖、心肌细胞MyoCa^2+含量和CACNA1C蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05),SERCA2a mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,石斛合剂组血糖、心肌细胞MyoCa^2+含量和CACNA1C蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05),SERCA2a mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05);二甲双胍组血糖明显降低(P<0.01)。与二甲双胍组比较,石斛合剂组心肌细胞MyoCa^2+含量明显降低(P<0.01,P<0.05),血糖、SERCA2a mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论石斛合剂通过提高SERCA2a mRNA和蛋白表达,加快摄取Ca^2+的速率,降低细胞质Ca^2+负荷,缓解钙超载,最终达到维持糖尿病心肌病钙稳态的作用,有效维持心肌细胞的正常收缩舒张功能;其降糖作用不是预防糖尿病心肌病的主要机理,而在于抑制CACNA1C蛋白表达,抑制钙诱导钙释放过程。     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。     

柳州市看护者教育水平与饮食方式对学前儿童缺铁的影响

缺铁是世界上营养失调的最常见原因,且是唯一在发展中国家和工业化国家都十分流行的营养缺乏现象[1].当一个人的铁储量被耗尽且血红素形成减缓,就会出现缺铁.缺铁性贫血是铁耗尽的严重阶段,如果没有尽早治疗,缺铁性贫血会导致儿童出现许多临床并发症,包括不可逆的认知功能障碍[2]和教育成效不佳[3].     

铁死亡信号介导抗肿瘤作用的细胞器调控机制研究进展

铁死亡是一种非凋亡性调节性细胞死亡（RCD），表现为多细胞器调节信号的变化。目前，已明确部分铁死亡上游执行机制，即不稳定铁池的产生和/或谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的抑制或失活，和下游的脂质过氧化物产生和积累的触发机制；同时铁死亡相关信号分子可发生蛋白质翻译后修饰参与信号网络功能调控。功能上，铁死亡既参与外源物诱导的致癌作用，也可介导外源物对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。本综述拟阐述铁死亡的相关信号通路，阐明不同细胞器参与铁死亡调控的分子机制，探讨外源化学物靶向铁死亡信号分子介导的抗肿瘤作用，为铁死亡依赖性致癌作用防制策略提供新的理论依据。     

Hepcidin研究进展

Hepc id in(Hepc)是调节体内铁平衡的激素,通过与高铁转运体(FPN1)相互作用而调节铁由肠道吸收,或肝、脾及骨髓内的巨噬细胞铁释放。Hepc在慢性病贫血、血色病等疾病中发挥重要作用。