女性致密性骨炎血清骨转换生化标志物水平变化研究

背景 致密性骨炎（OCI）和其他疾病有时难以鉴别，探讨血清骨转换生化标志物可为OCI的鉴别诊断提供依据。 目的 探索女性OCI患者的血清骨转换生化标志物的水平变化及临床意义。 方法 回顾性选取2013年6月至2022年2月在北京积水潭医院门诊及住院诊断为OCI的61例女性患者作为观察组，年龄15~50岁，平均（33.8±6.6）岁，病程2周~15年。选择同期61例女性体检健康者作为对照组，年龄15~48岁，平均（35.6±7.6）岁。比较两组一般临床资料和血清骨转换生化标志物水平，并对血清骨转换生化标志物与病情相关指标进行相关性分析。 结果 观察组血清白蛋白（45.4±2.9）g/L低于对照组（46.5±2.8）g/L（t=2.190，P<0.05）。血清骨转换生化标志物比较结果显示，观察组血清1型胶原羧基末端肽β特殊序列（β-CTX）〔0.28（0.23，0.37）μg/L〕、N-端骨钙素（OC）〔13.1（11.2，16.2）μg/L〕、25-羟维生素D3〔25-（OH）VD3〕〔（14.1±5.1）μg/L〕低于对照组〔0.36（0.29，0.48）μg/L，15.6（13.7，17.3）μg/L，（17.5±6.6）μg/L〕（Z=-2.983、-3.255，t=3.081，P<0.05）。长病程亚组OC水平〔14.6（12.4，18.5）μg/L〕高于短病程亚组〔11.7（10.2，14.0）μg/L〕（Z=-2.407，P<0.05）。多孕亚组β-CTX〔0.25（0.22，0.32）μg/L〕、OC水平〔12.2（10.3，15.0）μg/L〕低于非多孕亚组〔0.33（0.26，0.44）μg/L、13.4（12.0，18.8）μg/L〕（Z=-2.486、-1.897，P<0.05）。相关性分析显示，观察组血清1型前胶原氨基端延长肽（tP1NP）与妊娠次数、生产次数均呈负相关（rs=-0.276、-0.298，P<0.05），OC与体质指数（BMI）、视觉模拟评分法（VAS）评分、妊娠次数均呈负相关（rs=-0.284、-0.374、-0.360，P<0.05），25-（OH）VD3水平与BMI呈正相关（rs=0.275，P<0.05）。 结论 女性OCI患者血清OC、β-CTX水平明显降低，可为鉴别其他疾病提供依据；血清OC水平可以反映OCI患者的严重程度，同时OC水平与患者妊娠次数相关；tP1NP与妊娠次数、生产次数相关。     

甲亢患者血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽、Ⅰ型胶原羧基端肽变化及与甲状腺激素、骨密度的相关性

目的探讨甲状腺功能亢进(甲亢)血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTx)变化及与甲状腺激素、骨密度的相关性。方法将2011年1月至2014年3月宜昌市夷陵医院收治的126例甲亢患者作为甲亢组,根据患者近3个月的PⅠNP水平将患者分为3个亚组:控制有效组(PⅠNP<6.5%)47例、控制一般组(6.5%≤PⅠNP<8.0%)36例、控制较差组(PⅠNP≥8.0%)43例。同期选择进行健康体检的非甲亢患者50例作为对照组。检测并比较各组受试者血清碱性磷酸酶(ALP)、血钙、血磷、25-羟基维生素D[25-(OH)D]、甲状旁腺素(PTH)、β-胶原特殊序列(β-Cross Laps)、N端中段骨钙素(N-MID OT)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)水平。结果甲亢组患者血钙、血磷与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),随着PⅠNP水平升高,甲亢患者PTH、25-(OH)D、N-MID Osteocalcin、β-Cross Laps、TPⅠNP呈下降趋势(P<0.05),PⅠNP与PTH、25-(OH)D、N-MID Osteocalcin、β-Cross Laps、TPⅠNP呈负相关(P<0.05)。结论甲亢患者存在骨代谢异常,且源氨基酸控制越差,骨代谢异常越明显,甲亢患者严格控制源氨基酸的同时应注意骨质疏松的预防。     

溶血现象对临床生化检验项目的影响及对策分析

目的 分析溶血现象对临床生化检验项目的不良影响及相关对策.方法 选择2019年4月～2021年3月接诊的100例健康体检者当做研究对象.于次日清晨抽取研究对象的空腹静脉血6 mL,并将其平均分为两份.对其中一份血液样本进行溶血处理,并将其纳入研究组;另一份血液样本不进行任何处理,并将其纳入对照组.详细记录两组血液样本的生化检验结果 ,并分析溶血现象对临床生化检验项目的不良影响及干扰作用.结果 对比研究组与对照组的ALB、TG、UA、BUN、Cr等指标水平,组间无显著统计学意义(P＞0.05);对比研究组与对照组的ALT、AST、TBIL、TP、LDH、K+、CK、GLU、DBIL、TC、ALP等指标水平,组间存在显著统计学意义(P＜0.05).结论 溶血现象会对临床生化检验项目产生较多的不良影响及干扰,不仅会降低酶类指标的血液检测真实性,还会严重降低其准确性,为了确保临床生化检验项目的真实和可靠,还应该加强临床生化免疫检验质量管理,预防溶血现象的出现.     

持续质量改进在宫腔镜下移植胶原膜复合骨髓干细胞围手术期护理中的应用

目的：探讨持续质量改进在宫腔镜下移植胶原膜复合骨髓干细胞围手术期护理中的应用效果。方法将2013年8月—2014年6月收治的38例患者列为对照组；2014年7月—2015年1月收治的34例患者列为改进组。结果通过持续质量改进后护理质量有所提高，满意度有所增长，改进前患者满意度为65.8%，改进后满意度为97.1%，χ2=11.202(P <0.01)，差别具有统计学意义。结论通过持续质量改进有效的提高护理质量及患者满意度。     

桑根酮C对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化改善作用及机制研究

目的观察桑根酮C对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组和桑根酮C(100、50 mg/kg)组,每组20只。假手术组小鼠气管内注射生理盐水,模型组小鼠气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型。术后第4天开始给药,连续给药28d后检测小鼠呼吸功能;检测肺内羟脯氨酸含量;HE染色观察肺内炎症表现;Masson染色观察肺内胶原活性;免疫组化法检测肺内转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达量;免疫蛋白印迹法检测肺内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化的核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达量。结果与模型组比较,桑根酮C能够改善经博莱霉素诱导形成肺纤维化后小鼠的呼吸功能,能够明显降低肺内羟脯氨酸含量,明显减轻肺内炎症和胶原沉积,肺内TGF-β1、α-SMA、NF-κBp65、p-NF-κBp65、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量明显降低。结论桑根酮C能够明显改善博莱霉素诱导小鼠肺纤维化,改善呼吸功能,其机制可能与抑制TGF-β1过表达和降低炎症转录因子NF-κB及磷酸化表达有关。     

CT引导下胶原酶注射颈椎间盘溶解术的临床研究

目的:研究CT引导下胶原酶注射颈椎间盘溶解术治疗颈椎间盘突出症的价值。方法:对15例颈椎间盘突出症患者在CT引导下行胶原酶注射颈椎间盘溶解术。结果:15例均成功,随访1~16个月,优良率93.3%,未见并发症发生。结论:CT引导下行胶原酶注射颈椎间盘溶解术治疗颈椎间盘突出症安全有效,值得进一步研究。     

MR评价垂体腺瘤质地及与其胶原含量的关系

目的利用MR测量垂体腺瘤不同质地的信号强度,并分析其与肿瘤胶原含量间的关系。方法57例经手术证实的垂体腺瘤标本,术前均行MR检查,根据术中肿瘤硬度分为质地韧组(8例)与质地软组(49例),标本行天狼猩红染色检测其胶原含量。结果纤维化与非纤维化组T1WI瘤体/灰质信号强度比分别为1.31±0.31、1.16±0.26;T1WI瘤体/白质信号强度比分别为1.01±0.25、0.91±0.18,两组间差异无统计学意义(P(0.05);T1+WI瘤体/灰质信号强度比分别为1.83±0.28、1.84±0.51;T1+WI瘤体/白质信号强度比分别为1.56±0.24、1.46±0.37,两组间差异无统计学意义(P(0.05);T2WI瘤体/灰质信号强度比分别为1.15±0.26、1.57±0.46(P(0.05);T2WI瘤体/白质信号强度比分别为1.48±0.39、2.10±0.61,两组间有统计学意义(P(0.01);胶原含量分别为20.03%±7.99%、7.87%±4.82%,两组间有统计学意义(P<0.01);且T2WI瘤体/灰质、T2WI瘤体/白质与胶原含量呈显著负相关(r=-0.531、r=-0.726,P均(0.01)。结论术前MR可以预测垂体腺瘤的质地;其中以T2WI瘤体/白质为预测指标为最佳。胶原含量影响垂体腺瘤质地,MRI上T2WI可以反映其胶原含量的多少。     

反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用

目的探讨反义细胞外信号调节激酶（ERK1／2）基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1／2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1／2基因转染；腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1／2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段，移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化；免疫组织化学法观察移植段血管ERK1／2基因的表达和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的浸润情况；ELISA法检测血清中细胞间粘附分子（ICAM-1）的变化。结果移植术后60d，对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚，移植血管中ERK1／2基因高表达，CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞大量浸润；反义ERK1／2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变，ERK1／2基因表达不明显，内膜有少量CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞；对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1／2治疗组（P〈0．05）。结论反义ERK1／2基因治疗对移植物血管具有保护作用，可以减缓慢性移植物血管病的发生，这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。     

重组腺病毒介导LacZ基因在大鼠肺脏的表达

目的探讨重组腺病毒介导的β-半乳糖苷酶(LacZ)基因在大鼠肺脏的转基因表达。方法Wistar大鼠70只,随机分为Ad-Null组和Ad-LacZ组(n=35),分别应用1．67×10~9pfu／ml复制缺陷型重组腺病毒AdCMV和AdCMVLacZ各600μl,经气管导管滴入；各组于滴人病毒后2、5、7、14、21、28和35 d行肺组织X-gal染色。另取大鼠20只,随机分为C组、L组、M组和H组(n=5),分别应用病毒保存液和低滴度(1．67×10~8pfu／ml)、中滴度(1．67×10~9pfu／ml)、高滴度(5×10~9pfu／ml)的AdCMVLacZ各600μl,滴入病毒后7 d行肺组织X-gal染色和HE染色。结果滴入病毒后2 d,Ad-LacZ组肺组织内即有转基因表达,滴人后7 d达高峰,并维持至35 d；转基因表达位于气管、支气管上皮细胞和肺泡细胞。H组、M组转基因阳性细胞率明显高于L组和C组(P＜0．01)。HE染色显示,H组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润。所有动物均未见远隔器官转基因表达。结论气管内滴人重组腺病毒可呈剂量依赖性介导LacZ基因在大鼠肺内表达,但过高剂量可诱发机体炎性反应。