神经干细胞移植及康复联合治疗大面积脑梗死1例

脑血管病是神经科的常见病和多发病50-70％的存活遗留瘫疾．失语等严重残疾。对于大多数脑缺血患者来说，不可避免的神经细胞死亡使治疗难以取得满意效果。神经干细胞移植是神经重建的有效方法之一。为提高患者的生活质量，2005年11月我科与河医大一附院联合为1例大面积脑梗死患者实施了神干细胞移植和康复治疗。效果满意。现报告如下。     

塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用

目的观察塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用。方法以SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,进行40次腹部异位心脏移植。采用HE染色和原位末端标记(TUN EL)技术检测移植心切片,进行排斥反应的病理分级并计算移植心肌细胞的凋亡指数(AI)。结果移植心的细胞凋亡主要发生于心肌细胞;移植后第3、5d,塞来昔布治疗组心肌细胞凋亡指数分别为:1.03±0.42和3.28±2.42;对照组分别为2.35±1.51和11.35±3.46;两组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论细胞凋亡是心脏移植急性排斥中组织损伤的重要机制;塞来昔布能明显抑制心肌细胞凋亡。     

外源性p53对不同LET辐射诱导人黑色素瘤细胞系A375死亡途径的影响

目的 观察外源性P53蛋白对不同传能线密度(LET)射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响,并探讨其可能的机制。方法 人黑色素瘤细胞系A375(wild-type p53)经携带人野生型p53基因的腺病毒载体(AdCMV-p53)感染后分别给予X射线和碳离子束照射,采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性,Hoechst 33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果1高LET辐照时,A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞(A375/p53)的辐射敏感性没有明显差异;2虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高,但是无论高LET或低LET,外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。3高LET辐照时,A375细胞的坏死细胞明显高于A375/p53细胞。结论 尽管高LET辐射对A375和A375/p53细胞的存活无明显影响,但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能,P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。     

胃粘膜上皮细胞系GES—1细胞凋亡密度依赖性的研究

目的：探讨细胞密度对ＧＥＳ－１细胞凋亡的影响及其机制。方法：细胞凋亡的存在以Ｇｉｅｍｓａ染色证实，ｂｃｌ－基因的表达采用细胞原位杂交技术。结果：正常培养情况下ＧＥＳ－１细胞凋亡呈细胞密度依赖性，８ｍｇ／Ｌ的五肽胃泌素能增强ｂｃｌ－２基因的表达但不能抑制密度依赖的细胞凋亡。结论：ｂｃｌ－２基因表达可能与ＧＥＳ－１细胞凋亡的密度依赖性无关。     

癫痫持续状态与神经细胞程序性死亡

癫痢发作，尤其是癫痫持续状态（SE）可以造成海马神经细胞死亡，而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚。通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式，前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程，后者则属于主动程序性细胞死亡。近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活，但细胞死亡的形态却类似坏死。人们不禁疑问，神经细胞程序性死亡都包括那些形式？     

钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤

<正>脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高。所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用。     

细胞胀亡(oncosis):一种不同于凋亡(apoptosis)的细胞死亡

凋亡是一种主动方式的程序性细胞死亡 ,它的形态特征为细胞固缩、核碎裂。近来 Majno提出一种表现为细胞肿胀和核溶解的细胞损伤过程 ,称之为胀亡 (oncosis)。目前 ,毒理病理学家认为凋亡和胀亡代表了两种不同的细胞死亡方式。本文对细胞胀亡的病理形态特征、生化改变和发生机制、分子调控的初步研究进展及其与凋亡的联系进行综述 ,以利于加深对细胞死亡方式的进一步认识     

程序化细胞死亡与肿瘤

程序化细胞死亡与肿瘤方敏，薛绍白（北京师范大学生物系，北京１００８７５）程序化细胞死亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）近年来已成为细胞生物学研究的最新热点。图１总结了大多数类型细胞程序化细胞死亡过程中的生物学事件。一般认为程序化细胞死亡过程中核ＤＮＡ的降解是由...     

Pfizer收购Idun医药公司

世界上最大的制药商Pfizer公司称已就收购Idun医药公司达成协议。后者是一家美国私营企业，致力于发现与开发控制细胞凋亡（一种涉及许多疾病过程的程序性细胞死亡）的药物。     

雄黄诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的实验研究及临床应用

目的 :研究雄黄体外诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用 ,并观察其治疗多发性骨髓瘤的临床效果及毒副作用。方法 :用雄黄处理在体外培养的骨髓瘤细胞 ,以电子显微镜观测多发性骨髓瘤细胞凋亡 ,并应用雄黄治疗多发性骨髓瘤患者 8例。结果 :在 1 .0μmol/L浓度下 ,雄黄作用于体外培养的多发性骨髓瘤细胞 2 4h后 ,其凋亡率在 1 4.1 %～ 1 7.3 %之间 ,主要以早、中期表现为主 ,在 2 .0 μmol/ L浓度下 ,作用 2 4h后 ,凋亡率在 2 5.3～ 3 1 .7%之间 ,以晚期表现为主。用雄黄治疗的 8例患者完全缓解 ( CR) 5例 ,未缓解 ( NR) 3例 ,经 3～3 0 ( x=9)个月随访 ,5例缓解者无 1例复发。结论 :雄黄可作为细胞凋亡诱导剂用于治疗多发性骨髓瘤 ,且缓解率及长期生存率高 ,无明显毒副作用 ,经济方便