异位ACTH综合征1例报告

1病例报告患者女性，56岁，住院号387710，主因“口渴伴肌无力、颜面四肢浮肿1‘月”于2007年2月2日入院。现病史：2006年12月底无明显诱因出现口渴，伴肌无力、颜面四肢浮肿，无明显多尿、多饮、多食、体重下降，无视物模糊、手足麻木、心慌、气短，无发音不准、吞咽困难，无腰背、     

游离脂肪酸及葡萄糖对鼠主动脉内皮细胞的影响及作用机制

目的探讨高糖高游离脂肪酸（freefattyacids,FFAs）对内皮细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法原代培养大鼠主动脉内皮细胞（rataortaendothelialcell,RAEC）,采用不同浓度的葡萄糖（5．5mmol／L,30mmol／L）及棕榈酸（200μmol／L、400μmol／L、600μmol／L）单独或联合作用于细胞24h、48h、72h。免疫组织化学染色方法鉴定内皮细胞并测定IL-8、Bcl-2、BAX表达水平：MTT比色法检测细胞增殖率。结果FFAs及葡萄糖单独及联合应用均可导致细胞出现凋亡形态学变化,增殖呈剂量-时间依赖性（P〈0．05）,且联合组明显低于单独培养组（P〈0．01）;干预后IL-8、BAX表达增加,Bcl-2蛋白表达逐渐减弱,Bcl-2／BAX比值逐渐减小,联合培养组表达更为明显。结论高浓度FFAs及高糖具有抑制内皮细胞生长、促进其凋亡的作用,其作用机制可能是通过葡萄糖及棕榈酸酯参与P13K／AKT等途径激活氧化应激诱导细胞凋亡。     

氯沙坦钾和辛伐他汀对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌中CTGF和TGF-β_1的影响

目的探讨氯沙坦钾和辛伐他汀合用对1型糖尿病大鼠心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用。方法雄性SD大鼠90只,随机分为氯沙坦钾干预组、辛伐他汀干预组、氯沙坦钾联合辛伐他汀干预组、糖尿病组、正常对照组共5组,于实验的4周、8周和12周每组分别取6只大鼠,测定血糖、胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,免疫组化测定心肌CTGF和TGF-β1的蛋白变化,于实验的12周用荧光定量RT-PCR测定心肌中CTGF和TGF-β1的mRNA水平。结果糖尿病组心重指数、心肌细胞面积增加,心肌组织CTGF和TGF-β1的蛋白及mRNA表达均明显升高（P〈0.05）,各干预组上述指标均明显减轻（P〈0.05）,其中联合组更明显（P〈0.05）。结论氯沙坦钾和辛伐他汀均能抑制糖尿病大鼠心肌CTGF及TGF-β1的表达,起到心脏保护作用,两药联用具有协同作用。     

磷酸二酯酶抑制剂Rolipram对NOD小鼠免疫应答的影响

目的　探讨磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠免疫应答的影响机制,为临床通过免疫干预治疗糖尿病提供理论依据。方法　动物模型分为Rolipram干预组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,分别经DNAladder、免疫组化检测T细胞凋亡;流式细胞、RT- PCR测定T细胞亚群的漂移。结果　与PBS对照组比较,Rolipram干预组外周T淋巴细胞凋亡率增加(Bcl- 2表达减少:0 .3439±0 .0 739vs 0 .736 1±0 .0 839,t=2 .6 82 ,P <0 .0 1;Bax表达增加:0 .7380±0 .1372vs 0 .32 2 7±0 .0 4 2 8,t=2 .6 79,P <0 .0 1;同时DNAladder也呈典型的2 0 0bp及其倍数大小的条带) ;CD4 + TH1型淋巴细胞减少(IL- 2A2 6 0 βactinA2 6 0 :0 .0 33±0 .0 0 1vs 0 .2 87±0 .0 0 6 ,t =2 .70 1,P <0 .0 1)而CD4 + TH2型细胞增加(IL 10A2 6 0 βactinA2 6 0 :0 .32 3±0 .0 0 4vs 0 .0 72±0 .0 0 3,t=2 .135 ,P <0 .0 5 ) ;胰岛炎症积分明显减少(Z =- 1.882 ,P <0 .0 1)。结论　磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram能引起T细胞功能抑制,减轻NOD小鼠自身免疫反应程度,保护胰岛β细胞功能,其机制可能是通过T细胞亚群由TH1型向TH2型定向漂移实现的。     

不同髋部骨折之间Singh指数的差异性分析

目的 探讨骨密度测定、Singh指数两种不同检查方法评估骨质疏松程度的相关性,了解不同髋部骨折之间Singh指数的差异性,为基层医院筛查高危人群提供简便廉价的方法.方法 统计因轻微外伤所致股骨颈骨折、粗隆间骨折的患者各100例,调取骨盆正位片,并按Singh指数分类法统计股骨近端骨小梁级数,运用统计学方法比较股骨颈骨折、粗隆间骨折Singh指数的差异性.结果 股骨颈骨折患者Singh指数为（3.73±1.100）,粗隆间骨折患者Singh指数为（3.27±1.286）,两组应用独立样本t检验,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 采用X线片评定股骨近端骨小梁结构变化对于预测髋部骨折的危险性具有一定价值.     

CRP与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨血清C-反应蛋白(CRP)与2型糖尿病视网膜病变的关系.方法 将132例2型糖尿病根据眼底结果分糖尿病组、单纯型DR组、增殖型DR组测定血清CRP水平,并与糖脂代谢指标作相关分析.结果 CRP水平糖尿病组与糖尿病DR有显著差异(P＜0.05),且随病程延长而升高,CRP水平与血糖、HbA1c、BMI、TC、TG、LDL-C呈正相关(P＜0.05).结论 提示CRP可能与2型糖尿病应网膜病变的发生、发展有一定相关性.     

NOD/Lt小鼠腹腔注射1,25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制

目的　探讨1, 25 (OH)2D3 阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制。方法　60只4周龄NOD/Lt小鼠(25g)分为2组,组1隔天腹腔注射1, 25 (OH)2D3 (5μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察。免疫组化检测Bcl 2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率;RT PCR检测Th1 /Th2 亚群的漂移。结果　1, 25 (OH)2D3 处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加〔(55. 8±5. 4)% vs(28. 9±3. 6)%,P<0. 05〕;CD4 Th2 亚群增加(IL 4和IL 10mRNA显著增加, P<0. 01)。结论　1, 25 (OH)2D3 通过加速T淋巴细胞的凋亡以减轻细胞免疫反应并最终延缓胰岛β细胞的凋亡,并使CD4 Th1 亚群向CD4 Th2 亚群漂移,导致NOL/Lt小鼠1型糖尿病发病率下降。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠颈动脉中P-选择素表达的影响

目的观察辛伐他汀干预前后糖尿病大鼠颈动脉中P-选择素的表达变化,初步探讨其对糖尿病大鼠颈动脉的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、辛伐他汀干预组（C组）,分别于实验的4周、8周、12周,采用酶联免疫吸附法、免疫组化法测定血清及颈动脉中P-选择素水平。结果与A组比较,B、C组P-选择素表达显著增加（P〈0.05）;与B组比较,C组则有所降低（P〈0.05）。结论辛伐他汀可通过影响P-选择素的表达,实现调脂外抗炎症反应,发挥大血管保护作用。     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的影响

目的探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织中核因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀干预组。于实验的4、8、12周分别取6只大鼠,免疫组化和RT-PCR法测定心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达;光镜下观察心肌形态结构变化。结果与对照组相比,糖尿病组和干预组心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9显著增高（p〈0.01）;而干预组显著低于糖尿病组（p〈0.01或p〈0.05）。结论糖尿病心肌组织中NF-κB、TNF-α、MMP-9的升高与糖尿病心肌病的发生密切相关,辛伐他汀可以降低心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达,从而对糖尿病心肌病起到保护作用。     

CRP与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨血清C-反应蛋白（CRP）与2型糖尿病视网膜病变的关系。方法将132例2型糖尿病根据眼底结果分糖尿病组、单纯型DR组、增殖型DR组测定血清CRP水平,并与糖脂代谢指标作相关分析。结果CRP水平糖尿病组与糖尿病DR有显著差异（P〈0.05）,且随病程延长而升高,CRP水平与血糖、HbA1c、BMI、TC、TG、LDL-C呈正相关（P〈0.05）。结论提示CRP可能与2型糖尿病应网膜病变的发生、发展有一定相关性。