右美托咪定对腹腔镜全子宫切除术患者氧化应激反应的影响

目的：观察并评价右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对腹腔镜全子宫切除术患者氧化应激反应的影响。方法择期全麻行腹腔镜全子宫切除术患者40例,随机分为两组：D组（Dex组,n＝20）,Dex静脉泵注负荷剂量为1μg·kg－1（15 min内输注完）,然后以0．5μg·kg－1·h－1持续泵注至手术结束前30 min。C组（对照组,n＝20）,同样方式输注生理盐水。于麻醉前（T0）、气腹结束即刻（T1）、气腹结束后30 min（T2）和术后24 h（T3）4个时间点记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）并抽取静脉血,测定血清过氧化氢（H2 O2）、丙二醛（MDA）和总抗氧化态（TAS）浓度。结果与T0相比,C组MAP在T1、T2时间点差异有显著性（P＜0．05）。与T0相比,T1、T2时间点C组、D组H2O2、MDA增高,TAS降低（P＜0．05）。T3时D组H2O2、MDA与T0比较差异无显著性（P＞0．05）,而C组仍较高（P＜0．05）;与C组相比,D组T2、T3时间点H2O2、MDA浓度低,TAS浓度高（P＜0．05）。两组在T1时间点H2O2、MDA差异无显著性（P＞0．05）,但D组较C组TAS浓度高（P＜0．05）。结论右美托咪定可减轻腹腔镜全子宫切除术患者氧化应激反应。     

缺氧预处理诱导大鼠心肌细胞差异表达microRNA的芯片筛选与生物信息学分析

目的筛选缺氧预处理(hypoxia preconditioning,HPC)诱导成年大鼠心肌细胞差异表达的microRNA(miRNA),并预测分析miRNA调控的靶基因与功能。方法体外分离培养成年大鼠心室肌细胞,分为对照组(CON)和缺氧预处理组(HPC),CON组细胞正常培养,HPC组细胞经历10 min缺氧和30 min再给氧,提取心肌细胞总RNA,行miRNA芯片筛选,qRT-PCR验证芯片结果。利用软件预测差异表达miRNA调控的靶基因,分析靶基因富集的基因功能(gene ontology,GO)和信号通路(pathway)。结果与CON组相比,HPC可诱导大鼠心肌细胞miRNA表达谱发生明显改变,共有12个miRNA上调,14个miRNA下调(P<0.01,FDR<0.05);选择其中荧光信号值>500的7个miRNA,用于生物信息学分析。qRT-PCR检测miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216水平,变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示差异表达miRNA所调控的靶基因功能明显富集于27个GO和6条信号通路。结论 HPC可诱导成年大鼠心肌细胞miRNA表达谱明显改变,这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因参与HPC介导的心肌细胞保护作用。     

湿热交换过滤器的功能及其并发症研究进展

背景 湿热交换过滤器是一类用于代替上呼吸道和鼻功能的人工装置,具有一定程度的保温、保湿和滤过功能.目的 概述湿热交换过滤器及其并发症,为临床医师的合理选择和使用提供参考.内容 通过总结大量的临床和实验室研究文献,客观地讲述呼吸过滤器的三大功能及其影响因素,同时也详细地介绍了可能发生的并发症.趋向 随着临床和实验室研究的深入,湿热交换过滤器会得到进一步的改进和完善.     

右美托咪定复合舒芬太尼在下肢骨折患者术后静脉自控镇痛中的应用

目的：评价右美托咪定复合舒芬太尼在下肢骨折患者术后静脉自控镇痛（PCIA）中的应用效果。方法150例择期全麻下行下肢骨折切开复位内固定患者,美国麻醉师协会（ASA）分级为Ⅰ~Ⅱ级,随机均等分为5组：不同剂量舒芬太尼组（S1、S2组）,舒芬太尼复合不同剂量右美托咪定组（M1、M2、M3组）。于手术结束即刻行 PCIA,均用生理盐水稀释至100 ml,首次剂量均为舒芬太尼0.1μg/ kg,静脉镇痛泵背景输注速度2 ml/ h,自控给药剂量0.5 ml,锁定时间15 min。分别于术后1（T1）、3（T2）、6（T3）、12（T4）、24（T5）和48 h（T6）各时间点,采用视觉模拟评分法（VAS）评价患者疼痛程度及 Ramsay 镇静评分评价患者镇静程度;记录患者术后48 h 内 PCIA 按压总次数及地佐辛用量;并记录术后48 h内恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和低血压的发生情况。结果与 S1、M1组比较,S2、M2、M3组 T1~ T6 VAS 评分降低（P <0.05）,M3组 T1~ T6 Ramsay 评分升高（P <0.05）,S2、M2、M3组 PCIA 按压总次数及地佐辛消耗量均减少（ P <0.05）。M2组未出现并发症,S2组较 S1、M1、M2、M3组恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制发生例数增加（P <0.05）;M2、M3组较 S1组恶心呕吐发生例数减少（P <0.05）;M3组较 M2组呼吸抑制发生例数增加（P <0.05）;M3组较 S1、S2、M1、M2组低血压发生例数增加（P <0.05）。结论2μg/ kg 舒芬太尼联合2μg/ kg 右美托咪定镇痛效果满意,副反应少,是骨科患者术后镇痛的较佳配方。     

目标容量填充对沙滩椅位下骨科肩关节镜手术患者血流动力学的影响

目的评价FloTrac/Vigileo系统监测常规容量填充和目标靶控容量填充对沙滩椅位(beach chair position,BCP)下骨科肩关节镜手术患者血流动力学的影响。方法选择择期行肩部关节镜手术患者30例,男17例,女13例,年龄18~65岁,体重49~68kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为两组:常规容量填充组(R组)和FloTrac/Vigileo指导下目标靶控容量填充组(S组),每组15例。R组麻醉诱导后30 min内予以10 ml/kg羟乙基淀粉130/0.4快速静滴行容量填充;S组使用FloTrac/Vigileo系统监测MAP、每搏变异度(SVV)、每搏输出量指数(SVI)和心脏指数(CI),当SVV13%时,5min内静注3 ml/kg羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液后观察各项指标变化,当SVV13%,观察CI变化(1)CI2.5L·min-1·m-2时,给予多巴胺0.5~1μg·kg-1 min-1,至CI2.5L·min-1·m-2;(2)若CI2.5L·min-1·m-2,不予处理,观察SVV、MAP、CI的变化。记录麻醉诱导前(T1)、诱导后3min(T2)、BCP时(T3)、BCP后5 min(T4)、30 min(T5)以及手术结束平卧位(T6)的MAP、HR、CI、SVI、SVV;记录两组患者麻醉期间血管活性药物的用量、术中用于容量填充的胶体液用量、胶体液总量以及液体总量;记录患者不良反应的发生情况。结果与T1时比较,T3~T5时两组MAP、CI、SVI明显降低(P0.05);与T2时比较,T3~T5时R组SVV明显升高(P0.05)。T3~T5时S组MAP、CI、SVI明显高于R组,而SVV明显低于R组(P0.05)。S组术中用于容量填充的胶体液用量、胶体液总量以及液体总量明显多于R组(P0.05),两组晶体液总量差异无统计学意义。S组术中麻黄碱、多巴胺用量、尿量明显少于R组,低血压发生率明显低于R组(P0.05)。结论以MAP、CI、SVV为目标靶控容量填充模式较传统容量填充可更为安全有效稳定BCP引起的血流动力学波动。     

经皮肾镜取石术中采用压力控制容量保证通气模式对肺功能的影响

目的探讨压力控制容量保证通气模式(PCV-VG)在经皮肾镜取石术中对患者肺功能的影响。方法择期行经皮肾镜取石术患者40例,根据不同通气模式随机分为两组,每组20例,分别采用容量控制通气模式(V组)和PCV-VG(P组)。记录气管插管即刻(T0)、插管后15 min(T1)、30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)的肺功能指标。结果 T2~T4时P组肺泡-动脉氧分压差(PA-aO2)、呼吸指数(RI)、吸气峰压(Ppk)、平台压(Pmean)明显低于V组(P0.05或P0.01),氧合指数(OI)、静态肺顺应性(Cst)明显高于V组(P0.05或P0.01)。结论 PCV-VG能够安全应用在经皮肾镜取石术,PCV-VG优于容量控制模式,术中有更低的气道压,血流动力学更平稳,更有利于对患者肺功能的保护。     

ERK信号蛋白在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用。方法健康成年♂SD大鼠,采用随机数字表法分为6组(n=10):对照组(control,CON)、缺血/再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)、缺血预处理组(ischemia preconditioning,IPC)、吗啡1μmol·L^-1预处理组(morphine preconditioning,MPC)、MPC+ERK抑制剂PD98059组(MPD)、ERK抑制剂PD98059对照组(PD)。利用Langendorff灌流系统对各组大鼠离体心脏在进行相应处理后,化学比色法检测基线、再灌注5、10 min时冠脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;同时利用充水球囊置入左心室持续监测左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测量梗死区(infarct size,IS)、缺血危险区(area at risk,AAR)体积及IS/AAR比值;Western blot检测心肌组织ERK磷酸化水平。结果与I/R组比较,MPC组IS和IS/AAR减小,再灌注5、10 min时LDH活性降低,再灌注结束时LVDP升高,心肌组织磷酸化ERK(p-ERK)相对表达量增加;ERK抑制剂PD98059阻断MPC的保护作用,增加心肌梗死面积,升高再灌注5、10 min时LDH活性,降低再灌注末LVDP,此外,PD98059抑制MPC诱导的ERK磷酸化。结论吗啡预处理可能通过诱导ERK磷酸化水平升高而减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤。     

预注右美托咪定预防丙泊酚注射痛的临床观察

目的观察预注右美托咪定预防丙泊酚注射痛的临床效果。方法全身麻醉患者100例,随机分为A、B 2组,每组50例。A组麻醉诱导前10 min预注右美托咪定1μg/kg+静脉注射丙泊酚诱导麻醉;B组麻醉诱导前10 min预注生理盐水(与右美托咪定1μg/kg等容)+静脉注射丙泊酚诱导麻醉。观察各组注射痛的发生率以及术中术后不良反应的发生率。结果 A的无痛率显著高于B组(P<0.01),轻度和中重度疼痛发生率显著低于B组(P<0.01);A组丙泊酚用量显著低于B组(P<0.05);A组患者发生高血压及心动过缓的发生率高于B组(P<0.05),低血压的发生率低于B组(P<0.05),恶心呕吐和寒战发生率A组低于B组(P<0.05)。结论预注右美托咪定能有效缓解丙泊酚注射痛。     

MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。