不同神经肌肉阻滞(NMB)深度对腹腔镜结直肠手术手术条件、围术期肺氧合功能及术后肺部并发症的影响

目的 探讨不同神经肌肉阻滞（neuromuscular blockade,NMB）深度对腹腔镜结直肠手术的手术条件、围术期肺氧合功能及术后肺部并发症的影响。方法 以76名腹腔镜结直肠手术患者作为研究对象,其肌肉阻滞程度通过TOF-Watch SX进行监测。将76名患者随机均分为A、B两组,其中A组为深度NMB组,麻醉诱导时采用罗库溴铵（0.6 mg/kg）,术中维持强直刺激后单刺激计数（post-tetanic count,PTC）为1~2;B组为中度NMB组,诱导时采用罗库溴铵（0.6 mg/kg）维持4个成串刺激（train-of-four response,TOF）值为1~2。麻醉诱导采用丙泊酚靶控（效应室靶浓度Ce为2.5 μg/mL）复合瑞芬太尼（0.2 μg·kg^-1·min^-1）输注及舒芬太尼0.3~0.4 μg/kg。术中维持麻醉深度指数（narcotrend index,NTI）为27~46。术毕两组患者均静脉注射舒更葡糖纳拮抗。观察比较两组患者的整体手术条件评分、术中气腹压（intra-abdominal pressure,IAP）、呼吸和心血管参数、围术期氧合指数（oxygenation index,OI）、动态肺顺应性（dynamic lung compliance,Cdyn）、术后疼痛、胃肠道排气时间、术后肺部并发症（postoperative pulmonary complications,PPCs）和30天内再住院率等。结果 相较于B组,A组联合术毕舒更葡糖钠拮抗能够增加整体手术状况评分（P<0.01）,降低术中平均IAP（P<0.01）,缩短术后胃肠道通气时间（P<0.05）,降低术后腹部疼痛评分（P<0.05）,增加围术期OI（P<0.05）及术中Cdyn（P<0.05）,降低PPCs（P<0.05）。两组在苏醒室时间、术后住院时间、30天内再住院率等方面差异无统计学意义（P>0.05）。结论 深度神经肌肉阻滞可以改善手术条件及围术期肺氧合功能,减少手术后PPCs,还可降低术中IAP和减少手术后腹部疼痛,促进术后胃肠道功能恢复,为临床推广使用深度NMB进行腹腔镜结直肠手术提供了理论依据。     

肋间神经阻滞联合静脉自控镇痛对胸腔镜手术患者术后镇痛效果的观察

目的：观察肋间神经阻滞联合静脉自控镇痛对电视辅助胸腔镜手术患者术后的镇痛效果。方法：28例美国麻醉医师学会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级、年龄19-65岁、无慢性疼痛史、择期行电视辅助胸腔镜手术的胸外科患者。患者随机分为2组：肋间神经阻滞联合静脉自控镇痛组（INB＋PCIA组）和静脉自控镇痛组（PCIA组）。2组患者在手术结束前由胸外科医师在胸腔镜直视下在放置胸腔引流管的肋间和上下各一肋间行肋间神经阻滞,INB＋PCIA组用0.375%罗哌卡因,PCIA组给予0.9%氯化钠液。所有患者均采用芬太尼静脉自控镇痛。随访患者术后4h、24h和48h在平静状态和躯体活动（如咳嗽）时的切口疼痛情况。疼痛评分采用视觉模拟评分法（VAS评分）。记录患者术后4h、24h和48h静脉自控镇痛芬太尼累积用量和术后恶心、呕吐的发生率。观察患者术后有无肋间神经阻滞引起的并发症。结果：2组患者年龄、性别和术后胸腔引流管放置数量均无显著差异。INB＋PCIA组患者在术后4h静息状态、躯体活动状态和24h躯体活动状态时的VAS评分显著低于PCIA组（P〈0.01）。2组患者在术后24h静息状态和48h静息状态、躯体活动时的VAS评分均无显著差异。INB＋PCIA组术后静脉镇痛所需芬太尼累积剂量显著低于PCIA组（P〈0.05）。PCIA组有2例患者需术后追加芬太尼,INB＋PCIA组无患者术后追加麻醉性镇痛药,2组间无显著差异（P〉0.05）。2组患者术后恶心、呕吐发生率无显著差异（P〉0.05）。2组患者均无肋间神经阻滞引起的并发症。结论：用0.375%罗哌卡因行肋间神经阻滞联合静脉自控镇痛的镇痛方式能减轻胸腔镜手术患者术后24h内的急性疼痛,并且能减少静脉自控镇痛阿片类药物的累积用量。     

不同麻醉方法对单核细胞mCD14与TLR4表达的影响

目的：研究不同麻醉方法对外周血单核细胞mCD14与Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：选择择期行结、直肠癌根治术患者,共24例,年龄18-65岁,性别不限;体质量指数（BMI）18-23kg/m^2;美国麻醉医师学会（ASA）Ⅰ-Ⅱ级。所有患者分为2组：单纯全麻组（GA组）和全麻复合硬膜外阻滞组（GA＋E组）,每组各12例。GA组以6μg/kg芬太尼、1.5-2.0mg/kg丙泊酚和0.6-0.8mg/kg罗库溴铵行全麻诱导,术中以七氟醚维持麻醉,呼气末浓度维持在1.0-1.3最低肺泡有效浓度（MAC）。GA＋E组患者入手术室后于T12-L1穿刺并放置硬膜外导管,全麻诱导方法和药物同GA组,气管插管后硬膜外分次给予1%利多卡因及0.2%丁卡因混合液共9-12mL,并维持呼气末七氟醚浓度在0.6-0.8MAC,术中每小时追加1%利多卡因及0.2%丁卡因混合液3-4mL。分别于手术前、手术开始（切皮）时、切皮后2h及术后24h采外周血测定单核细胞膜型CD14（mCD14）、Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）数值。结果：GA＋E组和GA组相比,患者各时间点单核细胞mCD14数值均无显著变化。GA组手术开始时单核细胞TLR4较术前显著下降（P〈0.05）,而GA＋E组各时间点单核细胞TLR4无显著变化。结论：硬膜外阻滞可能通过影响TLR4的表达平衡手术应激产生的免疫抑制。     

维迪欧视频喉镜在神经监护气管插管定位的应用研究

目的:评估维迪欧视频喉镜在甲状腺肿瘤手术全麻神经监护气管插管定位中的有效性和安全性。方法: 120例择期行甲状腺肿瘤手术且需要神经监测的患者随机分为三组:A组：维迪欧视频喉镜组,B组：GlideScope喉镜组和C组：Macintosh喉镜组。分别记录各组插管前后血流动力学变化、声门暴露时间、神经监护气管插管时间、一次插管成功数、一次导管定位成功数,插管并发症等。结果:行神经监护气管插管时, A组心率及平均动脉压较B组有显著升高（P＜0.05）,声门显露时间A组（9.5±3.2s）显著短于C 组(12.8±3.6s),与B组(9.1±3.5s)无差异,插管时间A组（49.5±17.8s）及C组（51.8±13.1s）均显著长于B组（38.8±10.9s）。A组和B组插管1次成功例数高于C组,且一次导管定位成功例数显著高于C组。结论:神经监护气管插管时,维迪欧视频喉镜优于Macintosh喉镜,但血流动力学变化比GlideScope喉镜明显,时间比GlideScope喉镜稍长,但一次插管成功率无差异。因此,维迪欧视频喉镜在甲状腺肿瘤患者神经监护气管插管中是安全有效的。     

胸段硬膜外阻滞改善老年食管癌患者术后免疫抑制的机制

目的探讨胸段硬膜外阻滞对老年食管癌患者术后免疫功能的影响。方法选取40例65岁以上行右胸上腹两切口食管癌根治术患者,随机分为全身麻醉组(GA组)和全身麻醉复合胸段硬膜外阻滞组(GEA组)。检测术前、术后48 h受试者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10),外周血单个核细胞(PBMC)程序性细胞死亡蛋白-1配体(PD-L1)及CD8~+T细胞程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)表达量,CD8~+T细胞凋亡率,以及CD8~+T细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ)的能力。结果 2组术后48 h TNF-α、IL-2、IL-10水平均高于术前,其中GEA组TNF-α、IL-2、IL-10水平显著低于GA组(P0.05)。2组术前PD-L1表达量、PD-1含量、CD8~+T细胞凋亡率、IFN-γ无显著差异(P0.05),术后48 h GEA组PBMC PD-L1表达量显著低于GA组(P0.05)、CD8~+T细胞PD-1表达显著高于GA组(P0.05),CD8~+T细胞凋亡率显著低于GA组(P0.05),但CD8~+T细胞分泌IFN-γ水平显著高于GA组(P0.05)。结论胸段硬膜外阻滞可能通过降低围术期的应激反应来部分逆转围术期单核细胞PD-L1的上调,从而减轻T细胞IFN-γ的分泌和增殖的抑制,改善老年食管癌患者围术期免疫功能。     

咪唑安定复合靶控瑞芬太尼用于老年人纤维支气管镜检查的临床观察

目的观察靶控瑞芬太尼联合咪唑安定用于无痛纤维支气管镜检查的安全性与有效性。方法选择ASAⅠ-Ⅲ级拟在静脉深度镇静下行无痛纤维支气管镜检查的老年患者95例,随机分为4组：F0：咪唑安定组;F1组：咪唑安定复合芬太尼组;F3组：咪唑安定复合低浓度靶控瑞芬太尼组;F4组：咪唑安定复合高浓度靶控瑞芬太尼组。记录注药前（T1）、瑞芬太尼靶器官药物浓度达峰时（T2）、检查开始时（T3）、纤维支气管镜过声门时（T4）、操作结束（T5）以及术后10ram（T6）的MAP、HR、SpO2。同时记录患者呛咳程度、术后满意度和不良反应发生率。结果F3组的血流动力学指标较对照组和其他实验组在各个时间点总体更趋于稳定。通过对呛咳程度的评价显示F3和F1组患者所受的气道刺激是最小的。而F3组呼吸抑制的发生率更小。结论给予老年患者1．0μg／mL血浆浓度的瑞芬太尼靶控输注以进行保留自主呼吸的无痛纤维支气管镜检查是安全有效的。     

丙泊酚的脑保护作用及其机制研究进展

丙泊酚是目前临床常用的静脉麻醉药之一,可通过调节颅内压、脑耗氧量、脑血流量等途径发挥脑保护作用。丙泊酚的脑保护作用涉及多种机制,如调节多种细胞因子降低炎症反应、下调水通道蛋白4降低脑水肿、抑制氧化应激及细胞凋亡等。     

乳腺癌游离皮瓣乳房重建术后的麻醉管理

背景与目的：围术期的麻醉管理对游离皮瓣乳房重建术成功与否至关重要。该研究拟探讨游离腹壁下深血管穿支皮瓣(deep inferior epigastric perforator flap,DIEP)乳房重建术中的补液、血流动力学以及体温管理。方法：收集自2011年6月—2015年12月共126例接受DIEP乳房重建术的患者资料。回顾性分析患者术后并发症、术中补液速度、以下时点的平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)和中心体温：麻醉诱导前(T0)、皮瓣切取完毕移植前(T1)、皮瓣血管吻合完毕后15 min(T2),手术结束(T3)。结果：9例患者发生皮瓣危象,其中7例解救成功,2例失败。术中平均补液速度为(5.44±1.66)(mL·kg-1)/h。T0、T1、T2和T3的MAP分别为(87.45±8.90)、(74.19±8.63)、(74.60±8.71)和(79.62±7.88) mmHg。T0、T1、T2和T3的中心体温分别为(36.69±0.14)、(36.36±0.18)、(36.27±0.14)和(36.21±0.15)℃。结论：研究者应该针对游离皮瓣乳房重建术中的补液、血流动力学以及体温管理建立规范化标准,以优化皮瓣转归。     

急性呼吸窘迫综合征患者血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体升高的意义

 目的  通过测定急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者及对照组的血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (soluble urokinase-plasminogen activator receptor,su-PAR)水平,评估其诊断及判断预后的价值。方法  收集79例ARDS患者和30例心源性肺水肿 (cardiagenic pulmonary edema,CPE)患者,用酶联免疫吸附测定法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定su-PAR血清浓度。结果  ARDS患者血清su-PAR浓度显著高于CPE组［10.42 (9.11~13.84) ng/mL vs.4.87 (3.35~9.61) ng/mL,P<0.001］,在ARDS患者中存活组患者血清su-PAR浓度显著低于非存活组［10.06 (8.48~11.96) ng/mL vs. 13.35 (10.08~16.65) ng/mL,P<0.001］。Logistic多元回归分析显示su-PAR(OR=1.52,P=0.034)是ARDS病例组30天死亡率的独立预测因子。在ARDS组中取su-PAR最佳临界点11.71 ng/mL,低于该值的患者30天死亡率明显低于大于该值者 (P=0.005)。结论  ARDS患者血清的su-PAR水平显著高于CPE患者,su-PAR作为一个生物标志物对ARDS和CPE患者的鉴别有一定的诊断价值。Su-PAR是ARDS患者短期死亡率的较强预测因子。     

KLK8通过调节EGF对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制

背景与目的：结直肠癌是中国常见的消化道恶性肿瘤之一。组织激肽释放酶相关肽酶8（kallikrein-related peptidase 8,KLK8）是一种丝氨酸蛋白酶,其异常表达对多种肿瘤的发生、发展具有重要作用,但其对结直肠癌细胞凋亡的影响鲜有报道。表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）可通过多种机制抑制细胞凋亡,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。探讨KLK8通过调节EGF对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制。方法：采用GEO芯片数据集GSE21815、GSE37182和GSE71187分析结直肠癌组织中KLK8的表达水平。采用KLK8质粒和KLK8 siRNA构建结直肠癌细胞系RKO和SW480细胞的KLK8过表达稳定转染细胞株和KLK8敲低细胞株,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测过表达前后结直肠癌细胞的凋亡。以癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库为基础,采用基因集富集分析法（gene set enrichment analysis,GSEA）下的“GO”基因集对KLK8高表达和低表达的结直肠癌组织进行基因表达分析。采用酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测过表达KLK8对EGF蛋白水平的影响。利用表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）siRNA检测EGFR敲低前后对RKO和SW480细胞凋亡的影响。结果：采用GEO芯片数据集GSE21815、GSE37182和GSE71187分析发现,KLK8在结直肠癌组织中表达升高。采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法流式细胞术发现,过表达KLK8的RKO和SW480细胞凋亡减少,敲低KLK8结直肠癌细胞凋亡增多。采用GSEA分析发现,KLK8高表达与细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的分解、表皮发育密切相关。采用ELISA法检测显示,在过表达KLK8的RKO和SW480细胞上清液中,EGF的表达明显升高。随后在过表达KLK8的RKO和SW480细胞中敲低EGFR,发现细胞凋亡明显增多。结论：KLK8可抑制结直肠癌细胞的凋亡,其可能通过促进EGF蛋白的表达调节结直肠癌细胞的凋亡,从而促进结直肠癌的进展。