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1.
刘娟  丁国宪  蔡金梅  赖滨 《江苏医药》2006,32(11):1071-1073
本研究通过对糖代谢正常人群糖皮质激素受体基因多态性的分析,评估其与体内糖皮质激素敏感性的相关性,并进一步探讨其与肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢紊乱的关系。  相似文献   
2.
Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.  相似文献   
3.
目的 通过病例对照研究 ,了解中国老年人群血管内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因目的 通过病例对照研究 ,了解中国老年人群血管内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因Glu2 98Asp多态性的分布 ,分别探讨其与老年脑梗死及血脂以及一氧化氮等脑梗死危险因素的关系。 方法对门诊及住院中确诊的 4 0例老年脑梗死和 16 9例性别、年龄相匹配的老人 ,测量他们的身高、体重及座位血压 ,并测定他们的空腹血脂、空腹血糖 (FBS)及一氧化氮 (NO)等 ,应用聚合酶链反应 (PCR)和限制性片断长度多态性 (RFLP)检测eNOS基因Glu2 98Asp多态性。结果 脑梗死和对照组eNOS基因Glu2 98Asp多态性构成有显著性差异 (χ2 =4 31,P =0 0 38) ,脑梗死组Glu/Asp基因型高于对照组(32 5 %vs 17 8% ) ;脑梗死组 2 98Asp等位基因频率高于对照组 (16 2 5 %vs 8 9% ) ,但是两组等位基因频率的分布比较 ,没有显著性差异 (χ2 =3 81,P =0 0 5 1)。结论 eNOS基因Glu2 98Asp多态性在中国老年人群中存在 ,并且基因...  相似文献   
4.
老年痴呆在我国的发病率逐年增长,已经成为一个导致老年人死亡的重要的老年病,一个不容忽视的社会问题。老年痴呆目前尚无根治的药物和途径。笔者通过一年多的针对老年痴呆患者的护理实践,对老年痴呆患者可能遇到的各种问题及应当采取的护理干预措施进行了总结,认为科学、合理和充满人性化的护理干预可以在维持患者的日常生活自理能力、改善患者的生活质量等方面起到积极有效的作用。  相似文献   
5.
吕培中  陈德才 《江苏医药》1997,23(2):122-122
本文报告55例老年冠心病患者红细胞变形能力检测结果,并与同期4O例健康老年人相比较,对其临床意义讨论如下。材料与方法一、一般资料经临床及辅助检查明确诊断的冠心病患者共55例,男46例,女9例,年龄63~86岁(平均72.5岁),其中冠心病38例(稳定型心绞痛24例,初发型心绞痛3例,卧位型心绞痛6例,急性心肌梗塞5例),冠心病合并高血压病(均为H、皿期患者17例。所有患者静息心电图上均有l~3个部位心肌缺血ST段和/或T波改变。另外选择40例(男36例、女4例,年龄问~84岁,平均7O.2岁)健康老年人作为正常对照组。二、方法于清晨…  相似文献   
6.
老年重症患者的营养支持治疗:附42例临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
对42例老年重症患者应用营养支持治疗。完全不能进食进给予全肠外营养,TPN所给氮量为(0.08±0.03)g.kg^-1.d^-1,非蛋白热卡为(99.96±18.9)kJ。kg^-1.d^-1,其中脂肪占非蛋白热卡的30%-60%,同时注意电介质、维生素、微量元素和水的补充及基础病的治疗。  相似文献   
7.
幽门螺杆菌感染在慢性胃炎中作用的探讨   总被引:3,自引:1,他引:2  
采用病例-对照法,前瞻性随机分为快速尿素酶试验阳性的幽门螺杆菌(HP)相关性慢性胃炎病例组和HP阴性的慢性胃炎对照组。探讨HP在慢性胃炎听作用。在慢性胃炎中HP总感染率为72.22%,60岁以上患者感染率为74.23%,60岁以下患者感染率为71.68%。慢性胃炎的严重程度与胃炎的急性活动成正比(P〈0.001)。轻度慢性浅表性胃炎的严重感染明显低于其他各级胃炎(P〈0.001)。合并淋巴滤泡的相  相似文献   
8.
目的探讨谷胱甘肽- S-转移酶π (GST-π )和 DNA拓扑异构酶Ⅱ-α (Topo Ⅱ-α )在肿瘤的表达及其与结直肠癌临床病理学特征之间的关系.方法应用免疫组织化学(免疫组化) ABC法检测 GST-π和 Topo Ⅱ-α在 60例结直肠癌、癌旁组织和 15例正常结肠黏膜中的表达并分析其意义.结果 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为 90.0%和 86.7%,显著高于癌旁组织和正常黏膜( P〈 0.01). GST-π和 Topo Ⅱ-α表达强度与肿瘤大小和组织学类型无关( P 〉0.05),但与肿瘤的临床分期、分化程度和淋巴结转移与否密切相关( P〈 0.01). GST-π在低分化癌组织中高表达;Topo Ⅱ-α在高分化癌组织中的表达强度高于低分化癌( P〈 0.01).结论 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的临床病理特征有关,可作为衡量肿瘤恶性程度和预后的指标之一.  相似文献   
9.
老年痴呆住院患者的护理问题及干预   总被引:2,自引:0,他引:2  
老年痴呆在我国的发病率逐年增加,已经成为老年病死亡的一个重要原因和不容忽视的社会问题。老年痴呆目前尚无根治的药物和途径,但通过科学、合理和充满人性化的护理干预可以在维持患者的日常生活自理能力、改善病人的生活质量等方面起到积极有效的作用。  相似文献   
10.
老年主动脉夹层动脉瘤2例临床病理分析南京医科大学第一附属医院老年医学科(210029)占伊扬,程蕴琳,陈建国主动脉夹层动脉瘤(夹瘤),又称主动脉壁间动脉瘤。此病起病急骤,发展迅速,如不能尽快识别,多数人于短期内死亡,同时本病又因极易误诊而延误治疗。作...  相似文献   
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